здраве на сърцето

Митрална стеноза

всеобщност

Митралната стеноза е стесняване на митралната или митралната клапа на сърцето. В резултат на това стесняване, заболяването компрометира редовния поток на кръв, преминаващ през отвора, разположен между лявото предсърдие и лявата камера, всъщност контролиран от митралната клапа.

Основната причина за митралната стеноза е ревматично заболяване, дължащо се на бактериална инфекция. Проявите са многобройни: диспнея, предсърдно мъждене и болка в гърдите са само някои типични симптоми. Идентифицирането им се основава на стетоскопско изследване и, очевидно, на инструментални диагностични изследвания. Терапията се различава в зависимост от тежестта на стенозата: ако това е сериозно, се изисква операция.

Какво е митрална стеноза. Патологична анатомия и патофизиология

Митралната стеноза (от гръцката στενόω, ограничава) е стесняване на митралната клапа, така че да се компрометира правилната му активност. Митралната клапа е разположена на ниво отвор, свързващ лявото предсърдие с лявата камера на сърцето. Неговата функция е да регулира еднопосочното преминаване на кръв, богата на кислород, между двете сърдечни кухини, по време на фазите на диастола и систола. С други думи, в сърцето на индивид с митрална стеноза, кръвта е затруднена при преминаването му от лявото предсърдие към лявата камера.

Преди да се изследва външният вид и функцията на митралната клапа, засегната от стеноза, т.е. да се анализират съответно патологичната му анатомия и патофизиологията, е полезно да се споменат някои основни характеристики на клапата:

  • Клапанният пръстен . Диференциална структура, която ограничава отвора на клапана.
  • Вентилният отвор е с диаметър 30 ​​mm и има повърхност от 4 cm2.
  • Две клапи, отпред и отзад. Поради тази причина се казва, че клапанът е бикупиден . И двата клапата се вкарват в вентилния пръстен и гледат към вентрикуларната кухина. Предният капак гледа към аортния отвор; задната клапа, от друга страна, е обърната към стената на лявата камера. Клапите са съставени от съединителна тъкан, богата на еластични влакна и колаген.
    За да се подпомогне затварянето на отвора, краищата на клапите имат специфични анатомични структури, наречени комиссури. На клапите няма директни контроли, от нервен или мускулен тип. По същия начин няма васкуларизация.
  • Папиларните мускули . Има две и те са удължения на камерната мускулатура. Те се пръскат от коронарните артерии и дават стабилност на сухожилните въжета.
  • Въжета от сухожилия . Те се използват за присъединяване на клапата на клапата към папиларните мускули. Тъй като прътовете на чадъра го предпазват от обръщане навън в присъствието на силен вятър, кабелите на сухожилията предотвратяват изтласкването на клапата в атриума по време на камерната систола.

Митралната стеноза е резултат от сливането на комисурите. Сливането може да бъде повече или по-малко подчертано и трансформира отвора в слот. В случаи на не-тежка стеноза, или в ранен стадий, зъбите могат да изглеждат само удебелени; обратно, ако стенозата е тежка, клапата става твърда и калциевите соли се отлагат (калцифициране).

Колкото по-тесен е отворът, толкова по-тежка е стенозата:

  • Лека митрална стеноза, ако площта е по-малка от 4 cm2, но не по-малка от 2
  • Умерена митрална стеноза, ако повърхността е между 2 и 1 cm2.
  • Тежка митрална стеноза, ако повърхността е по-малка от 1 cm2.

Когато нормалният кръвен поток през митралната клапа е запушен, кръвта има тенденция да се натрупва в атриума, т.е. първата кухина, през която преминава, когато достигне сърцето. Тя е богата на кислород кръв от белите дробове. Ефектът от това принудително спиране се изразява в увеличаване на налягането в атриума и, като цяло, на всичко, което предхожда оклузията, включително белите дробове (следва атриална и белодробна хипертония). Ситуацията отразява това, което се случва с язовир, който безкрайно натрупва вода и не може да го изтощи. От анатомична гледна точка повишаването на налягането предизвиква хипертрофия на стените на лявото предсърдие. Хипертрофията се състои в увеличаване на клетъчния обем. В този случай, това се дължи на по-голямото усилие, което клетките правят, за да тласкат кръвта през тесен отвор.

Натрупването на кръв в атриума, поради намаляване на потока през клапана и последващото повишаване на налягането, генерира по-нататъшна промяна: вентрикуларното налягане всъщност е по-ниско от нормалното. Това налягане е фундаментално във вентрикулярната систолна фаза, т.е. когато сърцето се свива, за да прокара кръв в съдовата система. Ако се намали, обхватът и притока на кръв през аортата също се понижават. По този начин по време на митрална стеноза се появяват следните последващи събития:

  • Отворът на митралната клапа е ограничен.
  • Кръвта е принудена да спре в лявото предсърдие.
  • Увеличава се предсърдното и белодробното налягане
  • Стените на атриума стават хипертрофични.
  • Вентрикуларното налягане се намалява в сравнение с нормалното, тъй като кръвта достига по-трудно.
  • Диапазонът на кръвта, причинен от камерната систола, е компрометиран.
  • Притока на кръв през аортата се намалява.

Накрая, два други анатомични аспекта, типични за митралната стеноза, се отнасят до лявата камера и белите дробове. Лявата камера е деформирана в резултат на предишна адаптация на сухожилиените въжета и папиларните мускули. Тази адаптация е създадена за запушване на клапата.

В белите дробове вместо това се създават области на оток, дължащи се на стагнация на кръвта в атриума и увеличаване на налягането, което той произвежда във всички съдови системи, преди всичко в белодробната капилярна система ( белодробна хипертония ).

Причини за митрална стеноза

Основната причина за митралната стеноза се дължи на ревматични заболявания .

Ревматичният произход на сърдечно заболяване се дължи на бактериална (стрептококова) инфекция на дихателните пътища. Като правило, в резултат на инфекция, човешкото тяло реагира с производство на антитела, които унищожават бактериите, без усложнения. При някои субекти, обаче, защитните сили на антитялото, произведени срещу стрептококи, също разпознават клапните клетки като външни и ги атакуват. Затова се създава възпалително състояние, което води до деформация на митралната клапа. Последният се сгъстява и с краищата се сливат заедно.

Други причини за митрална стеноза са:

  • Сенилна дегенерация, дължаща се на прогресивно отлагане на калциеви соли (калцификация) на клапанните листовки. Калцификацията създава твърдост на тъканта. Това е събитие, което води до 5-то и 6-то десетилетие на живота.
  • Вродени проблеми със сърцето. След раждането някои структурни елементи на клапана се деформират.
  • Клапни инфекции, дължащи се на ендокардит. Един ендокардит е типична бактериална инфекция на вътрешните кухини на сърцето.

Симптоми и признаци

Когато митралната стеноза е лека, засегнатото лице няма особени симптоми или проблеми.

Вместо това, стенозата се влошава, появяват се първите симптоми, свързани с описаните по-горе патофизиологични аспекти: преди всичко преобладава повишеното налягане в лявото предсърдие и в горните отделения, включително в белия дроб. Следователно, основните симптоми са:

  • Предсърдна и белодробна хипертония.
  • Стресова диспнея.
  • Предсърдно мъждене.
  • Респираторни инфекции.
  • Хемоптиза.
  • Органична слабост, определена като адинамия.
  • Болка в гърдите, дължаща се на ангина пекторис.

Упражнението на диспнея се състои от трудно дишане. В конкретния случай тя възниква в резултат на намаления приток на кръв към лявата камера и впоследствие към аортата. Сърцето се бори да изпомпва кръв през запушена митрална клапа, а отговорът на организма към произтичащия дефицит на кислород е да увеличи броя на вдишванията; дихателни актове, които ангажират сърцето все повече и повече. Освен това, тъй като циркулаторният поток е възпрепятстван на ниво ляво предсърдие, натрупването на кръв се наблюдава във всички възходящи области, включително белодробни вени и бели дробове. Тази стагнация има сериозни последствия: повишено белодробно налягане (белодробна хипертония ), компресия на дихателните пътища и, в тежки случаи, изтичане на течности от съдовете към алвеолите. Последното състояние е прелюдия към белодробен оток: при тези условия обменът на кислород-въглероден двуокис между алвеолите и кръвта е компрометиран.

Предсърдното мъждене е сърдечна аритмия, която е промяна на нормалния ритъм на сърдечния ритъм. Това се дължи на разстройство на нервния импулс, идващ от атриалния синусов възел. Това води до фрагментарни и неефективни предсърдни контракции от гледна точка на хемодинамиката (т.е. те не осигуряват достатъчен кръвен поток). Всъщност, лявото предсърдие работи лошо и потокът от кръв, който се влива в долната камера, е по-нисък от нормалния. Резултатът е, че камерната контракция, която служи за изтласкване на кръвта в аортата, е недостатъчна, за да задоволи кислородните нужди на организма. Изправен пред тази ситуация, индивидът, засегнат от предсърдно мъждене, увеличава дишането, показва сърцебиене, неравномерност на китката и, в някои случаи, припадък поради липса на въздух. Картината може да се дегенерира още повече: забавянето на притока на кръв и натрупването на кръв в съдовата система, особено ако е свързано с изменена коагулация, води до образуване на тромби (твърди маси, които не са мобилни, съставени от тромбоцити) вътре от вазите. Тромби могат да разкъсат и да освободят частици, наречени емболи, които, като пътуват през съдовата система, могат да достигнат до мозъка или сърцето. В тези места те се превръщат в пречка за нормалното пръскане и оксигениране на мозъка или сърдечните тъкани, причинявайки така наречения исхемичен инсулт (мозъчен или сърдечен). В случая със сърцето се говори и за сърдечен удар .

Респираторни или гръдни инфекции се дължат на белодробен оток.

Emoftoe е т. Нар. Кръвна храчка, дължаща се на разкъсване на бронхиалните венули в белите дробове. Също така в този случай белодробният оток е причина за задействане.

Болка в гърдите, дължаща се на ангина пекторис, е рядко явление. Ангина пекторис се дължи на лявата предсърдна хипертрофия, т.е. на лявото предсърдие. Всъщност, хипертрофичният миокард се нуждае от повече кислород, но това изискване може да не бъде адекватно подкрепено от коронарния имплант. Следователно не става въпрос за оклузия на коронарните съдове, а за дисбаланс между консумацията и снабдяването с кислород на тъканите.

Най-характерните физически признаци обаче са:

  • Митрални фации.
  • Първи и втори тон, или щракам, за отваряне на митралната.
  • Диастоличен дъх.

Митралната фация се проявява с цианоза на лицето, особено на устните.

Ударът на митралния отвор е шум, или тонус, дължащ се на рязкото движение на клапата по време на камерната контракция на сърцето. Тя е следствие от анормални налягания в лявата атриална и вентрикуларна кухини, както и променената морфология на клапните кухини. Този шум се намалява, когато митралната клапа има калцирания, типични за старостта на клапите.

Диастоличният шум се усеща, когато митралната клапа е отворена, в диастолната или пресистоличната фаза.

диагноза

Митралната стеноза може да бъде открита чрез следните диагностични тестове:

  • Stethoscopy.
  • Електрокардиограма (ЕКГ).
  • Ехокардиография.
  • Торакална радиография.
  • Сърдечна катетеризация.

Стетоскопия . Откриването на диастоличен и пресистоличен шум може да бъде следа за диагностициране на митрална стеноза. Шумът от диастоличен шум се получава от преминаването на кръв през стенотичната митрална клапа. Той се възприема в диастоличната фаза, тъй като в този момент атриовентрикуларните клапани са отворени и атриумът все още не се свива. Зоната на детекция е в 5-то междуребрено пространство, т.е. съвпадаща с позицията на митралната клапа.

ЕКГ . Чрез измерване на електрическата активност на сърцето, ЕКГ показва хипертрофия, претоварване на лявото предсърдие и предсърдно мъждене, всичко което се дължи на запушване на клапата. Диагнозата с ЕКГ дава представа за степента на тежест на митралната стеноза: ако резултатът е сравним с този на здрав индивид, това означава, че стенозата не е тежка; обратното, изследването показва трите споменати нередности.

Ехокардиография . Възползвайки се от ултразвуковото излъчване, този диагностичен инструмент показва, по неинвазивен начин, основните елементи на сърцето: предсърдията, камерите, клапаните и околните структури. От ехокардиография лекарят може да открие:

  • Калцификации или ревматични лезии на елементите, съставляващи митралната клапа.
  • Аномалии в движението на зъбите.
  • Увеличаване на размера на лявото предсърдие.
  • Възможно е наличието на тромби в лявото предсърдие.
  • Максимална скорост на потока, използвайки Доплер. От това измерване могат да се получат стойностите на налягането между лявото предсърдие и лявата камера.

Рентгенова снимка на гърдите . Полезно е да се наблюдава ситуацията на нивото на белите дробове, като се проверява дали има или няма оток. Освен това, той позволява да се видят увеличените обеми на съдовете по посока на клапната стеноза, дължащи се на хипертрофия и стагнация на кръвта.

Сърдечна катетеризация . Това е инвазивна хемодинамична техника. Целите на това изследване са следните: \ t

  • Потвърдете клиничната диагноза
  • Оценете хемодинамичните промени, т.е. кръвния поток в съдовете и сърдечните кухини, в количествено изражение.
  • Определете с увереност, ако можете да се намесите хирургично.
  • Оценете наличието на други сърдечни заболявания.

терапия

Терапията зависи от това колко тежка е стенозата. Стеноза на лека и асимптоматична форма, т.е. че няма симптоми, изисква прости мерки, за да се избегне влошаване:

  • Клинично наблюдение
  • Общи хигиенни правила за предотвратяване на бактериални инфекции, като ендокардит.

Ако вместо това стенозата, макар и лека, има симптоми, се изисква прилагането на някои лекарства:

  • Цифрови, бета-блокери и антиаритмични средства, в началото на предсърдно мъждене.
  • Диуретици, за намаляване на белодробната хипертония.
  • Антикоагуланти, за да се предотврати образуването на тромби и емболи, дължащи се на хронична фибрилация на предсърдието.
  • Антибиотици, ако се установи наличието на ендокардит, т.е. бактериална инфекция, която засяга вътрешните кухини на сърцето. В тази връзка е добра практика да се препоръча внимателна хигиена на устната кухина и зъбите, за да се избегне предразположеността към бактериални инфекции.

Въпреки това, терапевтичният подход е различен за индивиди с умерена или тежка митрална стеноза. В този случай се изисква операция. По-специално, ако пациентът, след подходящи диагностични тестове, представи хипертония и белодробен оток, интервенцията става приоритет.

Възможни хирургични операции са:

  • Митрална космотомия . Комиссуротомията се състои в отделянето на клапата на клапата, които са слети заедно след ревматично заболяване, причиняващо стеноза. Това е истински разрез на създадената неестествена заварка. Тя може да се извърши с помощта на балонен катетър - в този случай се нарича перкутанна комиссуротомия - или след торакотомия (commissurotomy с отворено сърце). Това не е валиден подход за пациенти, които имат калциране в зъбите.
  • Смяна на вентила с протеза . Това е най-прилаганата интервенция за клапаните на тези индивиди, страдащи от сериозни анатомични аномалии. Извършва се торакотомия и пациентът се поставя в екстракорпорална циркулация (CEC). Екстракорпоралната циркулация се постига чрез биомедицинско устройство, което се състои в създаване на кардио-белодробен път, който заменя естествения. По този начин на пациента се гарантира изкуствено и временно кръвообращение, което позволява на хирурзите да спрат притока на кръв в сърцето, като го отклоняват по друг също толкова ефективен път; В същото време, тя позволява да се работи свободно върху клапанната апаратура. Протезата може да бъде механична или биологична.
  • Валвулопластика . Стенозата се намалява с използването на балонни катетри, като по този начин се коригира измененото предсърдно налягане и се осигурява по-добър кръвен поток. Той е показан, ако се установи митрална стеноза, дължаща се на калцирания и втвърдени клапи. Извършва се подобно на ангиопластиката.
  • Ремонт на митралната клапа . Това е подход, посочен за стеноза, дължаща се на модификация или разкъсване на сухожилните кабели, които се заменят от сърдечния хирург. Това е валидно решение дори в случай на аномалии на вентилни пръстени. Също така в този случай пациентите се поставят в екстракорпорална циркулация. Този метод не е подходящ за случаи на митрална стеноза с ревматичен произход.