всеобщност
Тромболитичните лекарства (наричани още тромболитични агенти или фибринолитични агенти ) са лекарства, които се използват при всички тези сърдечно-съдови заболявания, които се дължат на образуването и отделянето на тромби.
Показания
За това, което използвате
Както споменахме - за разлика от това, което се случва за антикоагуланти и антиагреганти, които се прилагат за предотвратяване на образуването на тромбо-тромболитични средства, се използват при всички тези състояния, при които тромбът вече е образуван.
Следователно, използването на тромболитични лекарства е показано например в случая на:
- остър миокарден инфаркт
- белодробна емболия
- дълбока венозна тромбоза
- артериална тромбоза
- тромбоза на ретината
- коронарна емболия
Механизъм за действие
Въпреки че съществуват различни видове тромболитични лекарства, механизмът на действие, с който повечето от тези активни съставки разграждат патологичните тромби, е същият.
По-подробно, фибринолитичните лекарства подпомагат превръщането на плазминогена в плазмин. Последната е протеаза, чиято задача е да усвоява и разгражда фибрина, включително и този, който съставлява тромба на тромба.
класификация
Тромболитичните лекарства, по същество, могат да се разделят на агенти от първо, второ и трето поколение.
Тромболитични агенти от първо поколение
Първото поколение тромболитични лекарства принадлежи към активните съставки, като:
- Стрептокиназа (или стрептокиназа): стрептокиназа е протеин, получен от β-хемолитични стрептококи от група В. Този протеин е способен да се свърже с плазминоген, образувайки комплекс с него и да го преобразува в плазмин.
Освен това, гореспоменатият комплекс не само позволява разграждането на фибрина, съдържащ се в тромба, но също така е способен да катализира разрушаването на фибриноген и фактори V и VII на коагулация.
Поради тази причина стрептокиназата се счита за не-фибринспецифично тромболитично лекарство. Освен това, тъй като е протеин, чужд на тялото, неговото приложение може да предизвика алергични реакции. Нещо повече, в някои случаи индивиди, които са получили инфекция със стрептококи по време на живота си, имат антитела, които са активни и срещу стрептокиназа, което води до неговата инактивация.
Поради тази причина в днешно време употребата на стрептокиназа е изоставена в полза на по-селективни и ефективни лекарства.
- Урокиназа (или урокиназа): урокиназата е протеин от човешки произход, който проявява своето действие с механизъм на действие, малко по-различен от този на други тромболитични лекарства. Всъщност, този протеин е способен да разгражда фибрина и фибриногена, като по този начин упражнява директно фибринолитично действие.
Тази молекула има предимството, че е от човешки произход, следователно организмът не я разпознава като чужд агент. Не е изненадващо, че урокиназата се използва главно при тези пациенти, които са свръхчувствителни към стрептокиназа.
Обаче, урокиназата също има някои ограничения, като висока цена и неселективност за фибрин.
Второ поколение тромболитични агенти
Алтилазата принадлежи към тази категория. Тази молекула е човешки тъканен плазминогенен активатор (t-PA), получен чрез рекомбинантни ДНК техники.
Задачата на тъканния плазминогенен активатор в нашето тяло е именно превръщането на плазминогена в плазмин.
Алтеплазата има предимството да има висок афинитет към фибрин-свързания плазминоген в тромби и по-нисък афинитет към свободния плазминоген (за разлика от това, което се случва за фибринолитици от първо поколение); поради тази причина алтеплазата се счита за фибрино-специфично тромболитично лекарство.
Обаче, при терапевтични концентрации, алтеплазата е способна също да превърне свободния плазминоген в плазмин и неговият полуживот е определено кратък (приблизително приблизително пет минути).
Тромболитични агенти от трето поколение
Тромболитичните лекарства от трето поколение произтичат от структурни модификации на тъканния плазминогенен активатор.
Ретеплаза и тенектеплаза принадлежат към тази категория, и двете се получават чрез модификации на структурата на алтеплазата.
По-специално, ретеплаза е лишена от част от аминокиселините, които присъстват в алтеплазата; докато за получаване на тенектеплаза - чрез техники на генното инженерство - са направени промени в аминокиселинната последователност на протеина.
В сравнение с фибринолитиците от второ поколение, тромболитичните лекарства от трето поколение имат по-висок полуживот.
Странични ефекти
Основните странични ефекти на тромболитичните лекарства са свързани с способността на последните да разграждат не само патологичния тромб, но и физиологичните съсиреци, като по този начин излагат пациента на риска от кръвоизливи.
