всеобщност
Каротидната стеноза е заболяване, което засяга каротидната артериална система.
Терминът стеноза в този случай показва намаляване на размера на съда, в резултат на което се намалява притока на кръв надолу по течението; тя следва състояние на страдание на органите, които е достигнало, поради липса на кислород и хранителни вещества, пренасяни от кръвта.
Основната причина за каротидната стеноза е атеросклерозата, особена форма на артериосклероза, която засяга големи съдове.
Какво е каротидна стеноза. Патологична анатомия
Стенозата (от гръцката στενόω), тясна) на каротидната стена е стесняване на лумена на каротидния съд . Преди да се пристъпи към подробно описание на патологията, е полезно накратко да се припомни анатомията на каротидната система. Последният се състои от:
- Две общи каротидни артерии, дясна и лява.
- Две разклонения за една обща сънна артерия: вътрешната и външната сънна артерия .
- Колатерални клони, които възникват от вътрешни и външни сънни артерии.
Каротидната система, чрез различните си разклонения, оросява мозъка и областите на главата, съответстващи на лицето и очите. Частичната или пълна оклузия на сънната артерия възниква в исхемичен феномен, засягащ пръсканите тъкани, тъй като потокът на кръвния поток, изпомпван от сърцето, е компрометиран. Резултатът от оклузията на каротидите е ясно драматичен, тъй като некислородните тъкани се подлагат на некроза (клетъчна смърт). При тъканна некроза може да последва мозъчен инсулт, а когато каротидната стеноза е тежка, смъртта на болния индивид.
От проучванията на патологичната анатомия (т.е. появата на тъкан или орган, засегнат от патология), извършена върху каротидната артерия, засегната от стеноза, се появяват следните характеристики:
- Оклузиите са по-чести в лявата сънна артерия, която възниква директно от арката на аортата в гръдния кош. Причината е следната. Атеросклерозата засяга, за предпочитане, големите съдове, а в случая на лявата сънна артерия, пряката връзка с по-голям съд предразполага същото към риска от стеноза, от атероматозен произход, по-висока от дясната каротидна артерия; последното, всъщност, възниква от анонимната артерия, която от своя страна произхожда от аортната арка.
- Пораженията на мозъка, дължащи се на исхемия, са повече или по-малко маркирани според степента на стесняване на каротида. Налице е пряка пропорционалност: следователно по-голямата оклузия на съда означава по-сериозно увреждане и прогресивно влошаване на симптоматиката.
- Оклузиите обикновено се появяват на нивото на бифуркациите и в началото на страничните клонове на каротидите.
Каротидната стеноза е типично мъжка патология, тъй като атеросклерозата, основната причина за стенозата, засяга мъжете повече от жените. Нещо повече, това е патология, която не спестява никого, тъй като атеросклерозата е условие, което рано или късно поражда всеки индивид.
Причини за възникване на каротидна стеноза. патофизиология
Основната причина за каротидната стеноза е атеросклерозата, особена форма на артериосклероза, която засяга, за предпочитане, големи артериални съдове. Атеросклерозата се характеризира с появата, на нивото на интимната туника и вътрешните слоеве на средната туника на артериалния съд, на открита плака и на точни контури. Този фокус се нарича атерома . Атеромата има фибролипидна консистенция: влакнестият компонент се дължи на пролиферация на влакнеста съединителна тъкан ("цикатрична" тъкан); Липидният компонент, вместо това, идва от кръвната плазма и се състои от кристали на холестерол, триглицериди и мастни киселини.
Началото на атерома се дължи на няколко фактора, всички еднакво важни. Най-известните са:
- хипертония
- прекалена пълнота
- пушене
- Хиперхолестеролемия
- Заседнал живот
- диабет
- остаряване
Атеромата, която се развива на нивото на интимната туника на съда, възниква в резултат на дисбаланс между стената на съда и кръвта, циркулираща в лумена на артерията. С други думи, факторите, които причиняват атеросклероза, причиняват промяната на кръвния поток в съда до степен, че генерира лезия в стената на съда, т.е. в ендотелиума. Лезията създава възпалителна ситуация и припомня клетките на кръвната плазма, като червените кръвни клетки и белите кръвни клетки, чиято работа генерира първата малка плака. Хипертонията, например, създава въртящ се поток в артериите. Това обяснява защо атеромите се развиват електрически там, където има разклонения на каротидната система: тук напреженията, на които е подложен съдът, са по-добри. Друг пример за нестабилност на връзката между вътрешната стена на сънната артерия и кръвта е стареенето - събитие, което засяга всеки индивид. Той намалява еластичността и контрактилитета на артериите, като по този начин променя кръвния поток.
Картината е обогатена, освен това, с образуването, на ниво атерома, на тромб . Тромбът е твърда маса на кръвните клетки. Последствията са естествени, тъй като там, където се създава лезия, има и припомняне на тромбоцити или тромбоцити и на фактори, които се занимават с коагулационния процес. Тези участници допринасят за увеличаване на сгъстяването на атерома. В този момент луменът на съдовия артериален съд се свива още повече.
За да стане ситуацията още по-лоша, има вероятност тромбът да се разпадне на по-малки частици, които се губят в кръвния поток. Тези свободни частици, наречени емболи, могат да достигнат до мозъка, ускорявайки процесите на церебрална исхемия и инсулт .
Други причини за каротидната стеноза са:
- аневризми
- Фибромускулни дисплазии
- артрит
- усукването
- едно навиване
Симптоми и признаци
Клиничен признак на каротидна стеноза е липсата на пулсации в засегнатия съд. Проверката се извършва чрез палпиране и има известна степен на несигурност. В действителност, пулсацията може да присъства и в съчетание със стесняване на каротидната област.
Основният признак, който характеризира каротидната стеноза, е така наречената преходна исхемична атака, известна още като TIA . Тя се определя като преходна, тъй като има ограничение за продължителност: не повече от 24 часа. Исхемичната атака се случва на мозъчно, лицево и очно ниво, т.е. области, които не се разпръскват достатъчно от запушена каротидна артерия. Клиничните признаци, дължащи се на TIA, се проявяват с:
- Загуба на контрол на крайниците: хемиплегия на противоположната страна на тази на оклудирания каротид. Това обяснява защо - например - полукълбата в дясната част на мозъка, напръскана от десния сън, контролира крайниците на лявата страна на тялото.
- Трудност в говоренето : езикът понякога става неразбираем.
- Проблеми със зрението : двойно или замъглено зрение. Възможна слепота, която първоначално се проявява с черен или сив воал, който пада пред очите. В този случай засегнатото око е от същата страна на оклудирания каротид.
- Липсва координация при ходене.
- Пареза на лицето.
Ако стенозата включва голямо исхемично увреждане, което продължава до 3 дни, ние говорим за RIND, т.е. за обратими исхемични неврологични дефицити . Симптомите са подобни на тези на TIA.
Накрая, ако оклузията на сънната артерия е сериозна и почти, ако не е напълно завършена, полученият симптом е исхемичният инсулт или инсулт . Последиците са очевидни и вече не са преходни: индивидът, който е засегнат, напълно губи чувствителността, способността за движение и различните функции, контролирани от области, които вече не са окислени от кръвния поток. В повечето случаи тази ситуация води до смърт.
диагноза
Първоначалната диагноза на каротидната стеноза може да се основава на наблюдението, чрез проста палпация, на каротидните пулсации. Липсата на пулсация на нивото на една от двете каротиди може да означава, че има оклузия.
Важен тест е т.нар. Каротиден знак, полезен за определяне не само на наличието на стеноза, но и кой от двата каротидни пътя е запушен. Състои се от компресиране на един от двата каротида последователно, прекъсвайки притока на кръв, която тече през сънната съда. Ако компресираният каротид е здрав, след период от 10 до 30 секунди, пациентът показва признаци на неразположение, бледност и загуба на съзнание. Ако компресираната каротидна артерия е тази, която вече е запушена, пациентът не проявява симптоми, тъй като обратният път, обаче, компенсира по-малкия приток, дължащ се на стенозата, на мозъчните области.
Инструменталните диагностични тестове се състоят от:
- ecodoppler
- Цифрова ангиография
- Angioscanner
- Ангиоедем
Екодоплер . Това е неинвазивно изследване, полезно за лекаря, за да определи позицията на атероматозната плака и степента на стеноза, т.е. колко лумен се е свил. Всъщност, това е метод, който позволява чрез ултразвуково сканиране да се наблюдава морфологията на стените на съдовете и да се идентифицира възможната им аномалия; с помощта на доплер, от друга страна, е възможно да се оцени, с ултразвуков анализ, хемодинамичната ситуация, т.е. скоростта на кръвния поток, в каротидната област, засегната от плаката. Последните данни, т.е. колко кръв се движи в точката на оклузия, разкрива степента на стеноза на атероматозната плака.
Цифрова ангиография . Това е най-точното изследване и е полезно за оценка на стенозата. Той се състои в инжектиране на йодиран контрастен препарат в артериалното кръвообращение посредством катетър. Катетърът се провежда в областта, която ще се изследва. В тази област пътят на катетъра е последван от рентгенова апаратура, която показва вътрешната структура на каротида.
Компютърна томографска ангиография или КТ ангиография . Тя се основава на сканирането на каротидната област. Изображенията, получени чрез радиографска апаратура, отчитат триизмерната структура на каротидните кухини на съдовете. Изисква йодиран контраст.
Ангиомагнитен резонанс или ангиография . Изследването използва парамагнитно контрастно средство, което се инжектира в пациента. Тя позволява да се оцени мястото и степента на промени в лутената на каротидния съд.
терапия
Медикаментозната терапия е полезна за подобряване на симптомите на пациента или за предотвратяване на тяхното влошаване, но не "фиксира" лезия, като атерома, присъстваща в артериите. Тя предвижда администрирането на:
- Лекарства за разреждане на кръвта . Те се използват, за да се избегне образуването или влошаването на тромба в засегнатите от атероми области. Влошаването на тромба може да се дегенерира, както вече беше казано, в ембола. За да разрешите кръвта, можете да дадете на пациента:
- Антитромбоцитни средства. Намалява се агрегацията на тромбоцитите и образуването на бучки. Един от най-използваните е аспиринът.
- Антикоагуланти. Те действат върху факторите на коагулацията. Те трябва да се използват с повишено внимание, преди операцията или ако пациентът страда от други състояния, изискващи антикоагулантно лечение. Един от най-използваните е кумадин.
- Лекарства, които ограничават развитието на атероматозната плака
- Хиполипидемичният. Скоростта на холестерола и триглицеридите в кръвта намалява, т.е. липидите, които действат при образуването на плака.
- Антидиабетичната. Те са предназначени за диабетици. Диабетът е състояние, което предразполага към каротидна стеноза.
- Антихипертензивният. Те се използват за нормализиране на артериалното налягане. Вихровият кръвен поток, генериран от хипертония, благоприятства увреждането на интимната туника на съдовете и последващото образуване на атероматозни плаки.
От друга страна, хирургията е единственият терапевтичен подход за възстановяване на нормалния кръвен поток в рамките на оклудирания каротид.
Възможни са два вида намеса:
- Ендоартериоктомия . При тази интервенция се елиминират атероматозната плака и всякакви бучки и остатъци, свързани съответно с тромби и емболи.
- Ангиопластика и каротидно стентиране . Интервенцията служи за "отблъскване" на атероматозната плака, възстановяване на нормалния размер на лумена на съда на сънната артерия. Практикува се под местна анестезия. Съдовият хирург работи с два катетъра : единият е снабден с метална мрежа ( стент ), а друга с балон . Чрез въвеждането им в артериалния кръг и достигането до зоната, засегната от атерома, лекарят гарантира, че през балона се възстановява нормалният диаметър на оклудирания каротид и увеличаването се поддържа през металната мрежа. Балонът се надува само след като катетърът бъде въведен в зоната, засегната от плаката. По-късно ще бъде премахната.
Хирургията е необходима, когато оклузията на каротидите засяга повече от 70% от лумена на съда. Същото важи и в случаите, когато въпреки стеснението по отношение на процента, симптомите дават възможност за критични ситуации, като TIA, RIND или инсулт. При отсъствие на тези тежки симптоматични състояния и при стеноза по-малко от 70%, намесата не е приоритет. Причината се дължи на изключително деликатността на хирургичните операции, които засягат каротидната артерия. Когато пациентът има напреднал стадий на каротидна стеноза, рисковете, свързани с операцията, не надвишават тези, които биха могли да доведат до инсулт. Следователно, плаката се отстранява.
