отслабвам

адипокини

Какви са те?

Терминът адипокин е създаден, за да идентифицира по общ начин всички молекули, синтезирани и секретирани от мастната тъкан.

Затлъстяване и възпаление

В допълнение към основната си функция като енергиен резервоар, всъщност, бялата мастна тъкан се счита за истински източник на хормони. При затлъстяване тази секреция, по-специално тази на адипокини, действащи като пептидни хормони (виж лептин и адипонектин), е нарушена. Изглежда, че прекомерното увеличаване на размера на зрелия адипоцит, типично за хора със затлъстяване, стимулира по някакъв начин инфилтрацията на макрофагите, назначени за "смилане" на огромната липидна вакуола на мъртвите адипоцити (може би поради хипоксия). Последващото освобождаване на провъзпалителни вещества има особено негативни последици за здравето на тялото и предразполага към различни заболявания, обикновено свързани със затлъстяването: диабет и различни сърдечно-съдови заболявания.

Как работят

Някои адипокини действат автокрино, други с паракринни механизми и други по ендокринен начин. Ролята на тези вещества - понякога все още трябва да бъде изяснена - е доста променлива по отношение на разглеждания адипокин; много от тях участват в имунния отговор и възпалението, докато други участват в регулирането на енергийния метаболизъм.

Какви са те?

Сред най-известните адипокини са лептин, интерлевкин-6, туморен некрозисен фактор (TNF-a), ацилиращ стимулиращ протеин (ASP), плазминогенен активатор / инхибитор (PAI-1) и "адипонектин.

Някои от тях, като класическите цитокини [интерлевкин 1 (IL-1), интерлевкин 6 (IL-6), тумор некрозисфактор α (TNFa)], вероятно произтичат от възпалителни клетки, инфилтрирани в мастната тъкан, чиято концентрация е пропорционална на обем на адипоцитите.

Някои от основните адипокини:

  • ЛЕПТИНА : това е основен знак за ситост в мозъка; също така влияе върху различни телесни дейности, като хематопоеза и репродукция; изразът и

    Лептин увеличава секрецията на затлъстяване.

  • ADIPONECTIN : важен за регулирането на енергийния метаболизъм, благоприятства окисляването на триглицеридите и повишава инсулиновата чувствителност на мускулите и черния дроб; експресия и секреция на намаляване на адипонектин при затлъстяване.
  • ASP : увеличава усвояването на глюкозата в адипоцитите, инхибира хормон-чувствителната липаза и активира диацилглицерол ацилтрансферазата. Следователно той има стимулираща активност върху синтеза на триглицериди и инхибиращ окислението на мастни киселини.
  • TNF-α : Прекомерното производство на това вещество чрез мастна тъкан е свързано с инсулинова резистентност при затлъстяване. Всъщност, тя увеличава липозата и последващото увеличение на циркулиращата FFA; на нивото на мускулната тъкан намалява експресията на GLUT-4 транспортера на глюкоза. Той също така изпраща апоптоза към кафяви адипозни клетки, използвани за спомагателна термогенеза и намалява неговата функционалност.
  • PAI-1 : това е причинно-следствен фактор за съдова тромбоза.
  • RESISTINE : инхибира поглъщането на глюкоза в клетките на скелетните мускули.