диабет

Диабетна нефропатия: причини и патофизиология

Все още не е ясно какви са точните причини за появата на диабетна нефропатия и нейната еволюция към бъбречна недостатъчност. В момента някои фактори, включително хипергликемия, артериална хипертония и променен клетъчен транспорт на натрий, заедно с вродена генетична предразположеност, се считат за основни елементи, които благоприятстват началото на диабетна нефропатия.

ОСНОВНИ КОНЦЕПЦИИ

На нивото на бъбреците се случват три основни процеси в двата милиона нефрони, присъстващи във всеки бъбрек:

  • филтрация: се осъществява в гломерула, високоспециализирана капилярна система, която позволява на всички малки молекули на кръвта да преминат през пред-урина, като се противопоставят само на преминаването на плазмени протеини и кръвни клетки
  • реабсорбция и секреция: те се появяват по тръбната система с цел да реабсорбират всички прекалено филтрирани вещества от пре-урината (напр. глюкоза, която тялото не може да си позволи да загуби с урината) и да повишат екскреция на тези, които не са достатъчно филтрирани.

Поради патологични процеси от различен вид (възпалителни, цикатрични, хипертонични ...) отворите на гломерулните сита могат да се разширят: капилярите на гломерулата по този начин изпускат компонентите на кръвта нормално запазени: това е случаят с протеини, които откриват в прекомерни количества в урината. Това се нарича протеинурия или макроалбуминурия (албуминът е основният плазмен протеин).

Прекомерната глюкозна и протеинова филтрация на гломерулно ниво причинява прогресивно бъбречно увреждане, което прогресира до бъбречна недостатъчност. По-долу са описани патогенните механизми, които водят до появата на такива увреждания.

Патогенетичните елементи на диабетната нефропатия са: \ t

  1. Гломерулна хиперфилтрация: счита се за първи фактор, отговорен за гломерулопатията при диабет тип I
  2. Структурни промени в гломерулната базална мембрана: израз на микроангиопатичното увреждане, което възниква и в другите органи и апарати
Нека да видим тези елементи в детайли

1) ХИПЕРГЛИКЕМИЯ

Повишена филтрация на глюкозата на гломерулно ниво

Повишена резорбция на глюкоза и натрий на тръбно ниво

(Реабсорбцията на глюкоза в проксималния изкривен тубул се извършва чрез Na + / глюкозен котранспорт, така че да настъпи повишаване на волемията и с него на артериалното налягане.

____________ | ____________

| |

Повишен обем на кръвта и кръвно налягане

стимулиране на рецептори на предсърдно разтягане с повишена секреция на атриалния натриуретичен пептид ANP

вазодилатация на аферентната артериола (на гломерула)

Намаляване на количеството на натрий, което достига плътната макула

вазодилатация на аферентна артериола и вазоконстрикция на еферентната артериола с освобождаване на антитромбин II

| _______________________ |

повишено гломерулно налягане и скорост на гломерулната филтрация

отговорни за появата на нефротичен синдром: първоначално селективна протеинурия без хематурия + хипоалбуминемия и едем + хиперлипидемия и липидурия

функционално претоварване на нефрони с увреждане на износването и активиране на възпалителни явления → еволюция към хронична бъбречна недостатъчност

2) ХИПЕРГЛИКЕМИЯ

_____________________________ | ______________________________

|

активиране на пътя на полиола

|

|

образуване на напреднали продукти на гликиране

|

|

образуване на свободни кислородни радикали

|

|

активиране на протеин киназа С път

|

___________________________________________________________

повишена пропускливост на съда и хистологични изменения с висок синтез на протеинова матрица на гломерулно ниво и последваща склероза

намаляване на пропускливостта на капилярите и на филтриращата повърхност

намаляване на скоростта на гломерулната филтрация до бъбречна недостатъчност

Гледайте видеоклипа

X Гледайте видеоклипа в YouTube