Все още не е ясно какви са точните причини за появата на диабетна нефропатия и нейната еволюция към бъбречна недостатъчност. В момента някои фактори, включително хипергликемия, артериална хипертония и променен клетъчен транспорт на натрий, заедно с вродена генетична предразположеност, се считат за основни елементи, които благоприятстват началото на диабетна нефропатия.
ОСНОВНИ КОНЦЕПЦИИ На нивото на бъбреците се случват три основни процеси в двата милиона нефрони, присъстващи във всеки бъбрек:
Поради патологични процеси от различен вид (възпалителни, цикатрични, хипертонични ...) отворите на гломерулните сита могат да се разширят: капилярите на гломерулата по този начин изпускат компонентите на кръвта нормално запазени: това е случаят с протеини, които откриват в прекомерни количества в урината. Това се нарича протеинурия или макроалбуминурия (албуминът е основният плазмен протеин). Прекомерната глюкозна и протеинова филтрация на гломерулно ниво причинява прогресивно бъбречно увреждане, което прогресира до бъбречна недостатъчност. По-долу са описани патогенните механизми, които водят до появата на такива увреждания. |
Патогенетичните елементи на диабетната нефропатия са: \ t
- Гломерулна хиперфилтрация: счита се за първи фактор, отговорен за гломерулопатията при диабет тип I
- Структурни промени в гломерулната базална мембрана: израз на микроангиопатичното увреждане, което възниква и в другите органи и апарати
1) ХИПЕРГЛИКЕМИЯ
↓
Повишена филтрация на глюкозата на гломерулно ниво
↓
Повишена резорбция на глюкоза и натрий на тръбно ниво
(Реабсорбцията на глюкоза в проксималния изкривен тубул се извършва чрез Na + / глюкозен котранспорт, така че да настъпи повишаване на волемията и с него на артериалното налягане.
____________ | ____________
| |
Повишен обем на кръвта и кръвно налягане ↓ стимулиране на рецептори на предсърдно разтягане с повишена секреция на атриалния натриуретичен пептид ANP↓ вазодилатация на аферентната артериола (на гломерула) | Намаляване на количеството на натрий, което достига плътната макула ↓ вазодилатация на аферентна артериола и вазоконстрикция на еферентната артериола с освобождаване на антитромбин II |
| _______________________ |
↓
повишено гломерулно налягане и скорост на гломерулната филтрация
↓
отговорни за появата на нефротичен синдром: първоначално селективна протеинурия без хематурия + хипоалбуминемия и едем + хиперлипидемия и липидурия
↓
функционално претоварване на нефрони с увреждане на износването и активиране на възпалителни явления → еволюция към хронична бъбречна недостатъчност
2) ХИПЕРГЛИКЕМИЯ
_____________________________ | ______________________________
| активиране на пътя на полиола | | | образуване на напреднали продукти на гликиране | | | образуване на свободни кислородни радикали | | | активиране на протеин киназа С път | |
___________________________________________________________
↓
повишена пропускливост на съда и хистологични изменения с висок синтез на протеинова матрица на гломерулно ниво и последваща склероза
↓
намаляване на пропускливостта на капилярите и на филтриращата повърхност
↓
намаляване на скоростта на гломерулната филтрация до бъбречна недостатъчност
Гледайте видеоклипа
X Гледайте видеоклипа в YouTube