Митрална недостатъчност

всеобщност

Митралната недостатъчност (или митрална регургитация ) се състои в непълно затваряне на левия атриовентрикуларен отвор, в който се намира митралния (или митрален) клапан ; това се случва по време на камерната систолна фаза, т.е. в момента на свиване на вентрикулите на сърцето; при такива условия, като се установи, че отворът не е напълно затворен поради клапната инконтиненция, кръвта се връща частично назад, преминавайки от лявата камера към лявото предсърдие: това е така наречената митрална регургитация.

Причините за митрална недостатъчност са многобройни и причиняват наранявания в един или повече компоненти на митралната клапа. Симптомите, макар и по-малко очевидни, са много сходни с тези на митралната стеноза: диспнея, предсърдно мъждене и слабост, за да назовем само няколко.

За диагностициране на митралната недостатъчност се използват различни инструментални методи: електрокардиография, ехокардиография, рентгенография на гръдния кош и сърдечна катетеризация, всяка от които има различни предимства при оценката на степента на сърдечно заболяване. Лечението зависи от тежестта на митралната недостатъчност: ако ситуацията е критична, се изисква операция.

Какво е митрална недостатъчност

Патологична анатомия и патофизиология

Митралната недостатъчност, наричана също митрална регургитация, се състои в непълното затваряне на левия атриовентрикуларен отвор, управляван от митралния (или митрален) клапан.

При нормални условия, по време на камерната систола (когато се сключва вентрикула), митралната клапа херметично затваря преминаването между атриума и вентрикула; в резултат на това притока на кръв отнема само една посока към аортата.

При наличието на митрална недостатъчност, патологичното събитие се проявява по време на камерната систолна фаза: когато вентрикула се сключи, част от кръвта, вместо да вземе аортата, се връща и се връща обратно в лявото предсърдие. Поради тази причина митралната регургитация се нарича и митрална регургитация.

Преди да се изследва как се появява митралната клапа и как тя действа в случаи на митрална недостатъчност (съответно анализира патологичната анатомия и патофизиологията), е полезно да се споменат някои основни характеристики на клапата:

• Клапанният пръстен . Диференциална структура на съединителната тъкан, която ограничава отвора на клапана.
• Вентилният отвор е с диаметър 30 ​​mm и има повърхност от 4 cm2.
• Две клапи, отпред и отзад. Поради тази причина се казва, че митралната клапа е бикупидална . И двата клапата се вкарват в вентилния пръстен и гледат към вентрикуларната кухина. Предният капак гледа към аортния отвор; задната клапа, от друга страна, е обърната към стената на лявата камера. Клапите са съставени от съединителна тъкан, богата на еластични влакна и колаген. За да се подпомогне затварянето на отвора, краищата на клапите имат специфични анатомични структури, наречени комиссури. На клапите няма директни контроли, от нервен или мускулен тип. По същия начин няма васкуларизация.
• Папиларните мускули . Има две и те са удължения на камерната мускулатура. Те се пръскат от коронарните артерии и дават стабилност на сухожилните въжета.
• Въжета от сухожилия . Те се използват за присъединяване на клапата на клапата към папиларните мускули. Тъй като прътовете на чадъра го предпазват от обръщане навън в присъствието на силен вятър, кабелите на сухожилията предотвратяват изтласкването на клапата в атриума по време на камерната систола.

При наличие на митрална недостатъчност, в зависимост от причината за задействане, се създават увреждания на един или повече от тези компоненти на клапана. Въз основа на ефектите, индуцирани от всяка причина, се различават два вида митрална недостатъчност, всяка от които групира различни патофизиологични поведения. Следователно тя има:

• Остра митрална недостатъчност.
• Хронична митрална недостатъчност.

Разликата между острата и хроничната форма зависи преди всичко от скоростта, с която се установява сърдечната болест. Преди да задълбочим тази точка обаче, трябва да изясним някои физиопатологични аспекти, общи за двете форми.

В случай на митрална недостатъчност, както лявото предсърдие, така и левият вентрикул влияят на патологичната адаптация на кръвния поток. При нормални условия, по време на камерната систола, херметичният печат на митрала осигурява еднопосочността на кръвния поток към аортата. При наличието на митрална регургитация, обаче, лявата камера спира кръвта в две посоки: аорта (правилна посока) и ляво предсърдие (погрешна посока поради клапна инконтиненция). Следователно количеството на кръвта, което достига до тъканите се намалява и неговият поток варира в зависимост от размера на отвора: митралното затваряне е по-малко ефективно, колкото по-голямо е количеството кръв, връщащо се в атриума (регургитационна фракция). и сърдечната мощност е по-ниска. В допълнение, лявото предсърдие се разширява, за да побере най-големите количества кръв.

По време на диастола, т.е. във фазата на релаксация на вентрикули и предсърдие, обратната кръв (в атриума) се връща към вентрикула, като митралната клапа в тази фаза се отваря.

Последното необичайно движение на кръвта и предишната регургитация оказват влияние върху атриовентрикуларния градиент на налягането . Под градиент имаме предвид вариация в този случай на натиск. Всъщност, при наличието на митрална стеноза, съотношението на налягането, което съществува между двете отделения, варира спрямо нормалното. Промените в налягането се дължат на количеството на обратната кръв, която, като се спре първо в атриума и след това в камерата, се прибавя към това, което идва от нормалната циркулация. Това се случва в грешните времена и всички те водят до увеличаване на вентрикуларното налягане. В този случай говорим за декомпенсация на лявата камера .

Ако причината за митралната недостатъчност бавно определя този сценарий, лявата камера може да се адаптира към промените ( хронична форма ): става хипертрофична, така че да контролира увеличаването на налягането в него. Всъщност, хипертрофичните вентрикуларни стени, в момента на свиване, уравновесяват значителното напрежение, причинено от високото налягане, а обратният остатък остава стабилен. Тази ситуация, обаче, създава бавно влошаване на вентрикуларните стени, предназначени да доведат до намаляване на сърдечния дебит.

Ако причината за митралната недостатъчност, от друга страна, бързо развива патофизиологичните механизми, описани по-горе, лявата камера не разполага с достатъчно време да се адаптира към промяната и не става хипертрофична ( остра форма ). Следователно стените на камерата не могат да издържат на напрежението, дължащо се на високото налягане и степента на регургитация на кръвта нараства постепенно. Това води до непрекъснато повишаване на налягането в лявото предсърдие, така че да повлияе на съдовете и областите разположени нагоре по течението, белодробните вени и белите дробове, с възможно развитие на оток.

Причини

Причините за митралната недостатъчност са многобройни. Всяка от тях причинява лезии на един или повече структурни елементи, които съставляват митралната клапа; понякога може да се случи, че две различни причини, добавяйки, дават лезия на единичен клапан.

В случай на остра митрална недостатъчност:

В случай на хронична митрална недостатъчност:

Следователно двете форми на митрална недостатъчност споделят само някои причини.

Симптоми и признаци

Основната симптоматика на митралната недостатъчност, макар и по-малко забележима, има много сходства с тази, която характеризира митралната стеноза.

• Стресова диспнея.
• Кардиопалмос (палпитация).
• Респираторни инфекции.
• Астения.
• Болка в гърдите, дължаща се на ангина пекторис.
• Белодробен оток.

Упражнението на диспнея се състои от трудно дишане. В конкретния случай тя възниква от намаления сърдечен дебит на лявата камера, поради количеството кръв, връщано към атриума. Следователно, отговорът на организма е да се увеличи броят на вдишванията, за да се противодейства на намаления прием на кислород поради недостатъчния обем на обхвата.

Белодробният оток е типичен симптом на остра митрална недостатъчност. Бързото начало на сърдечно заболяване не позволява на камерата да ограничи ефектите, предизвикани от повишаването на вентрикуларното налягане. За разлика от това, което се случва при формите на хронична недостатъчност, лявата камера не разполага с време да стане хипертрофична. В резултат на това пропорционално на прогресираната кръв се увеличава прогресивно. Това води до повишаване на налягането не само в лявото предсърдие, но и в съдовете и областите, разположени нагоре по течението, т.е. белодробните вени и белите дробове . Повишеното белодробно налягане (белодробна хипертония ) причинява компресия на дихателните пътища и, в тежки случаи, изтичане на течности от съдовете към алвеолите. Последното състояние е прелюдия към белодробен оток: при тези условия обменът на кислород-въглероден двуокис между алвеолите и кръвта е компрометиран.

Кардиопалмос, известен също като термин " палпитация", е най-честият симптом на митрална недостатъчност. Състои се от увеличаване на интензивността и честотата на сърдечния ритъм. В този специфичен случай кардиопалмосът може да се получи от предсърдно мъждене

Предсърдното мъждене е сърдечна аритмия, която е промяна на нормалния ритъм на сърдечния ритъм. Това се дължи на разстройство на нервния импулс, идващ от атриалния синусов възел. Това води до фрагментарни и неефективни предсърдни контракции от хемодинамичната гледна точка (т.е. що се отнася до кръвния поток).

В случай на митрална недостатъчност, регургитацията на кръвта в атриума променя кръвния обем, изтласкан в аортата чрез камерна контракция. В светлината на това, кислородните нужди на организма вече не се изпълняват. Изправен пред тази ситуация, индивидът, засегнат от предсърдно мъждене, увеличава дихателната активност, показва сърцебиене, неравномерност на китката и в някои случаи припадък поради липса на въздух. Картината може да се дегенерира още повече: непрекъснато нарастващата регургитация и натрупването на кръв в съдовите системи преди лявото предсърдие, ако са свързани с променена коагулация, водят до образуването на тромби (твърди маси, немобилни, съставени от тромбоцити) вътре в съдовете. Тромби могат да разкъсат и да освободят частици, наречени емболи, които, като пътуват през съдовата система, могат да достигнат до мозъка или сърцето. В тези места те се превръщат в пречка за нормалното пръскане и оксигениране на мозъка или сърдечните тъкани, причинявайки така наречения исхемичен инсулт (мозъчен или сърдечен). В случая със сърцето се говори и за сърдечен удар .

За разлика от това, което се случва при митрална стеноза, емболиите, дължащи се на митрална недостатъчност, са по-редки.

Респираторни или гръдни инфекции се дължат на белодробен оток.

Болка в гърдите, дължаща се на ангина пекторис, е рядко явление. Ангина пекторис се дължи на лявата вентрикуларна хипертрофия, т.е. на лявата камера. Всъщност, хипертрофичният миокард се нуждае от повече кислород, но тази молба не е адекватно подкрепена от коронарния имплант. Следователно то не е следствие от обструкция на коронарните съдове, а от дисбаланс между консумацията и снабдяването с кислород на тъканите.

Характерният клиничен признак на митрална недостатъчност е систоличният шум . Тя произхожда от регургитация на кръвта, през полуотворения клапан, по време на камерната систолична контракция.

диагноза

Митралната недостатъчност може да бъде открита чрез следните диагностични тестове:

• Stethoscopy.
• Електрокардиограма (ЕКГ).
• Ехокардиография.
• Торакална радиография.
• Сърдечна катетеризация.

Стетоскопия . Откриването на систоличен шум е най-полезното показание за диагностициране на недостатъчност на митралната клапа. Шумът от дишането се произвежда в прохода, от лявата камера до лявото предсърдие, от кръвната регургитация. Той се възприема в систоличната фаза, тъй като в този момент митралната клапа не е затворена, както би трябвало. Силен дъх е показателен за умерена недостатъчност, но не непременно силна. В действителност, слаб дъх се възприема както при индивиди с лека митрална недостатъчност, така и при пациенти с тежко (т.е. тежко) увреждане. Последното е следствие от прогресивна дегенерация на лявата камера. Зоната на детекция е в 5-то междуребрено пространство, т.е. съвпадаща с позицията на митралната клапа.

ЕКГ . Чрез измерване на електрическата активност на сърцето с митрална недостатъчност, ЕКГ показва:

• Хипертрофия на лявата камера.
• Претоварване на лявото предсърдие.
• Предсърдно мъждене.
• Сърдечна исхемия.

Диагнозата с ЕКГ дава представа за степента на тежест на митралната недостатъчност: ако резултатът е сравним с този на здрав индивид, това означава, че той не е сериозна форма; обратно, изследването показва посочените нередности.

Ехокардиография . Възползвайки се от ултразвуковото излъчване, този диагностичен инструмент показва, по неинвазивен начин, основните елементи на сърцето: предсърдията, камерите, клапаните и околните структури. От ехокардиография лекарят може да открие:

• Ненормално поведение на клапите, дължащо се на увреждане на сухожилието на клапаните.
• Аномалии на лявата камера, по време на фазите на систола и диастола.
• Увеличаване на размера на лявото предсърдие (разширен атриум).
• Максималната скорост на потока и турбулентният систоличен поток на регургитация, използвайки непрекъснати и импулсни доплерови техники, съответно. От първото измерване може да се получи градиент на налягането между лявото предсърдие и лявата камера; от втория, степента на регургитация.

Рентгенова снимка на гърдите . Полезно е да се наблюдава ситуацията на нивото на белите дробове, като се проверява дали има или няма оток. Освен това позволява да се видят типичните анатомо-патологични промени:

• Лявото предсърдие се разширява чрез регулиране на кръвта.
• Хипертрофична лява камера.
• Калцификация, определена от конкретни причини, на клапана или пръстена.

Сърдечна катетеризация . Това е инвазивна хемодинамична техника. Катетър се въвежда в съдовата система и се пренася в сърцето. В рамките на вазалните и сърдечните кухини тя действа като изследователска сонда. Целите на това изследване са следните: \ t

• Потвърдете клиничната диагноза.
• Оценете хемодинамичните промени, т.е. кръвния поток в съдовете и сърдечните кухини, в количествено изражение. По-специално, изследваме състоянието на белодробно ниво.
• Определете с увереност, ако можете да се намесите хирургично.
• Оценете наличието на други клапни дисфункции.

терапия

Терапевтичният подход варира в зависимост от тежестта на митралната недостатъчност. Леките, асимптоматични форми изискват превантивни мерки за избягване на бактериални инфекции, като ендокардит, които засягат сърдечните кухини.

Първата поява на симптоми и умерените / тежки форми изискват повече внимание чрез лекарствена терапия и евентуално хирургична намеса.

Най-използваните лекарства при симптоматични случаи на митрална недостатъчност са:

• АСЕ инхибитори . Те са инхибитори на ензимната система, която превръща ангиотензин. Те са хипотензивни лекарства, които намаляват повишеното налягане в лявата атриовентрикуларна кухина и съдовата система.
• Диуретици . Те също са хипотензивни.
• Вазодилататори . Пример: нитропрусид.
• Цифров . Използва се за предсърдно мъждене.

Хирургията става критична в някои критични ситуации: когато пациентът има тежка форма на хронична митрална недостатъчност или когато страда от остра форма.

Има две възможни хирургични операции:

• Смяна на вентила с протеза . Това е най-ефективната интервенция за клапаните на тези индивиди, които не са млади, със сериозни анатомични аномалии. Извършва се торакотомия и пациентът се поставя в екстракорпорална циркулация (CEC). Екстракорпоралната циркулация се постига чрез биомедицинско устройство, което се състои в създаване на кардио-белодробен път, който заменя естествения. По този начин на пациента се гарантира изкуствено и временно кръвообращение, което позволява на хирурзите да спрат притока на кръв в сърцето, като го отклоняват по друг също толкова ефективен път; В същото време, тя позволява да се работи свободно върху клапанната апаратура. Протезата може да бъде механична или биологична. Механичните протези изискват, паралелно, антикоагулантна лекарствена терапия. Биологичните импланти траят 10-15 години.
• Ремонт на митралната клапа . Това е подход, посочен за митрална недостатъчност поради промени в клапните структури: пръстен, зъбци, сухожилни струни и папиларни мускули. Хирургът действа по различен начин, в зависимост от това къде се намира клапната лезия. Също така в този случай пациентите се поставят в екстракорпорална циркулация. Това е благоприятна техника, тъй като протезите имат някои недостатъци: както видяхме, биологичните трябва да бъдат заменени след около 10-15 години, докато механичните изискват непрекъснато администриране на антикоагуланти. Това е метод, който не е подходящ за ревматични форми на митрална недостатъчност: те са рядкост.