По време на бременността, правилното функциониране на щитовидната жлеза на майката е от съществено значение за осигуряване на здравето на бременната жена и правилното развитие, особено на мозъка, на нероденото дете. Това е период на нови и непрекъснати адаптации за тялото на бъдещата майка и дори щитовидната жлеза, от момента на зачеването, се подготвя за най-доброто, за да посрещне и поддържа новия живот.
Физиология на майчината щитовидна жлеза по време на бременност
Бременността е период на повишено функционално натоварване на щитовидната жлеза, което е принудено да увеличи синтеза на тиреоидни хормони поради:
на силния стимул за синтеза на тироксин-свързващ глобулин ( тироксин-свързващ глобулин, TBG), упражняван от плацентарни естрогени, който освен всичко друго забавя и чернодробния катаболизъм; повишените нива на TBG и последващото намаляване на свободната, метаболитно активна фракция на тироидните хормони, налагат компенсаторно увеличение на синтеза на тези хормони; в резултат на това се повишават нивата на TSH, хипоталамовия хормон, който стимулира щитовидната жлеза да увеличи синтеза и секрецията на тироидни хормони; в крайна сметка по време на физиологична бременност ще видим леко повишени нива на TSH, високи нива на TBG и общ тироксин (количествено най-важният тироиден хормон) и нормални нива на свободен тироксин; помним как концентрацията на естрогени (особено на плацентарния естриол) постоянно нараства по време на бременността;
повишен плазмен обем с нарастващо количество циркулираща кръв; това води до по-голямо разреждане на веществата, циркулиращи в кръвта, включително тироидните хормони, които трябва да бъдат синтезирани в по-големи количества, за да се запази стабилната плазмена концентрация; разширяването на интерстициалната кръв и течности продължава по време на бременността;
на плацентарната дезиоактивна активност, дължаща се на ензим (йодотиронин-монодезодаза тип III), който инактивира майчините хормони на щитовидната жлеза; също така в този случай е необходимо компенсиращо увеличаване на синтеза на тироидни хормони; обемът на плацентата се увеличава от третия месец на бременността до края на бременността;
от свързването на хорионния гонадотропин (HCG) към тироидните рецептори на TSH, гарантирано от структурните аналогии между двата хормона;
В светлината на гореизложеното, се изчислява, че по време на бременност синтезът на тиреоидни хормони претърпява средно увеличение в диапазона от 40 до 60% (дял, който отразява увеличаването на L-тироксиновите дози, обикновено предложени в заместителната терапия на бременни атироиди, следователно без щитовидната жлеза; тъй като този синтез изисква наличието на адекватни количества йод, необходимостта от минерали се повишава значително по време на бременността, също така благодарение на повишения бъбречен клирънс на същото (поради увеличаване на бъбречния кръвен поток и скоростта на гломерулната филтрация) и на квотата, предоставена на плода за нейното развитие.
Обемното увеличение на щитовидната жлеза на майката по време на физиологична бременност се оценява на около 13%, докато изискването за йод се увеличава с около 50-60%.
Тироидна дисфункция по време на бременност: какъв е рискът за нероденото дете?
От ранните етапи на ембриогенезата, майчините хормони на щитовидната жлеза са незаменими за растежа на много тъкани, по-специално за диференциацията и узряването на централната нервна система. С продължаването на бременността се развива хипоталамо-хипофиза-щитовидната ос и от тази гледна точка плодът придобива все по-голяма независимост от майката; Неслучайно плацентата действа като бариера срещу тиреоидните хормони и TSH, противопоставяйки се на свободния им обмен между майчиното и феталното отделение. В тази връзка се оценява, че плодът придобива способността да синтезира тиреоидните хормони около 10-12-та седмица от бременността; затова е важно през първия триместър на бременността майката да има адекватни концентрации на тиреоидни хормони в собствената си кръв.
Докато при възрастни се смята, че приемът на йод, необходим за поддържане на нормална функция на щитовидната жлеза, е най-малко 150 μg на ден, а по време на бременността препоръчаният йоден прием нараства до 220-250 μg / ден; в присъствието на недостатъчно количество йод синтезът на тироидни хормони е компрометиран, плазмените нива на същото са недостатъчни (това е хипотиреоидизъм ) и нивата на хипоталамичен TSH се увеличават в отчаян опит да се стимулира ендокринната активност на жлезата. Под този стимул. щитовидната жлеза претърпява обемно увеличение, обикновено наричана гуша, която по време на бременност засяга главно бременни жени, живеещи в зони с йоден дефицит, които не са компенсирани от специфични добавки (като йодирана сол). Дефицитът на йод се отразява негативно и върху феталната щитовидна жлеза, която, подобно на майчината, се нуждае от минерала за синтеза на гореспоменатите хормони.
Значението на тиреоидните хормони за правилното развитие на плода е ясно в случаите на вроден кретенизъм, поради липсата на развитие на феталната щитовидна жлеза. с характерен външен вид: особено удебелени устни и клепачи, език навън, люспеста кожа, много развита глава, набръчкано чело и полуотворена уста. Без да се достигнат тези гранични случаи, които са почти изчезнали от развитите страни благодарение на скрининговите програми, е видно, че жените с субклиничен хипотиреоидизъм са изложени на по-голям риск от раждане на деца с интелигентни дефекти и обучителни увреждания повече или по-малко. по-малко маркирани. Други възможни усложнения при нелекуван майчински хипотиреоидизъм включват: тежка хипертония с или без прееклампсия, плацента, ниско тегло при раждане, раждане на мъртъв плод, вродени малформации, кръвоизлив след раждането.
От друга страна имаме обратното състояние, а именно прекомерната концентрация на тиреоидни хормони в кръвта на бременната жена, по-известна като хипертиреоидизъм . Гестационният хипертиреоидизъм е свързан с повишен риск от прееклампсия, преждевременно раждане, отлепване на плацентата, фетална или перинатална смърт и ниско тегло при раждане. Най-честата причина за хипертиреоидизъм по време на бременност е болестта на Грейвс-Базедоу, която води до развитие на автоантитела срещу TSH рецептора чрез стимулиране на ендокринната активност на щитовидната жлеза.
Поради всички тези причини жените, които планират да забременеят, трябва да извършват скрининг на щитовидната жлеза преди или най-късно в началото на бременността. За тази цел се препоръчва дозирането на TSH, анти-ТРО антителата и евентуално свободната част на ТЗ и Т4. Само по този начин, благодарение на съвременните фармакологични терапии, жените, засегнати от промени в щитовидната жлеза, могат да изживеят бременността си с спокойствие, избягвайки риска от неблагоприятни ефекти за плода.
