анализ на кръв

Тромбоцитите

въведение

Тромбоцитите или тромбоцитите са най-малките фигуративни елементи на кръвта, с дисковидна форма и диаметър между 2 и 3 μm. За разлика от белите кръвни клетки (или левкоцитите) и червените кръвни клетки (или еритроцитите), тромбоцитите не са истински клетки, а цитоплазмени фрагменти от мегакариоцити, разположени в червения мозък. Те на свой ред произтичат от прекурсори, наречени мегакариобласти и се появяват като големи многоядрени клетки (диаметър от 20 до 15 nm), които след различни фази на зреене претърпяват цитоплазмена фрагментация, произлизаща от 2000 до 4000 тромбоцити. В резултат на това тромбоцитите са лишени от ядро ​​(като червени кръвни клетки) и от структури като ендоплазмения ретикулум и апарата на Голджи; те обаче са ограничени от мембрана, която прави всяка плака независимо от другите, и притежава гранули, различни цитоплазмени органели и РНК.

Както се очаква, размерите на плочите се съдържат особено; въпреки това тяхната вътрешна структура е изключително сложна, тъй като те се намесват в биологичен процес от първостепенно значение, наречен хемостаза [ хайма, кръв + блок на стаза ]. В синергия с коагулационните ензими, тромбоцитите позволяват преминаването на кръв от течността в твърдо състояние, образувайки вид капачка (или тромб), която запушва увредените точки на съдовете.

Нормални стойности в кръвта

В един милилитър кръв нормално присъстват 150 000 до 400 000 тромбоцити. Средният им живот е 10 дни (в сравнение с 120 червени кръвни клетки), в края на които те се фагоцитират или унищожават от макрофагите, особено в черния дроб и далака (в последната има около една трета от общата маса на тромбоцитите). Всеки ден се произвеждат от 30 000 до 40 000 плаки на mm3; ако е необходимо, това резюме може да се увеличи 8 пъти.

Структура на плочата

Структурата на тромбоцитите е изключително сложна, така че те се активират само в отговор на точни и добре определени стимули; ако това не е така, агрегацията на тромбоцитите при обстоятелства, които не са абсолютно необходими, или дефектът му по време на нуждата, би имало сериозни последици за организма (патологична тромбогенеза и хеморагии).

Тъй като неправилната кръвосъсирване играе ролята на първостепенно значение в генезиса на инсулти и инфаркти, биологичните механизми, които я контролират, все още са предмет на множество изследвания.

Тромбоцитите винаги присъстват в кръвообращението, но се активират само когато има увреждане на стените на кръвоносната система.

Структурата на тромбоцитите, както и тяхната форма и обем, се променят дълбоко по отношение на степента и степента на активност. В неактивната форма, тромбоцитите са съставени от по-бледа част (хиаломер) и централна част, по-отразяваща (хромомер), богата на гранули, съдържащи коагулационни протеини и цитокини. Клетъчната мембрана е богата на протеинови молекули и гликопротеини, които действат като рецептори чрез регулиране на взаимодействието на тромбоцитите с околната среда (адхезия и агрегация).

Коагулация и тромбоцити

Тромбоцитите са само някои от многото участници в процеса на коагулация. След увреждането на кръвоносен съд, отделянето на някои химикали от ендотелните клетки и излагането на колаген на увредената стена определят активирането на тромбоцитите (ендотелът е специфичен покриващ материал на вътрешната повърхност). на кръвоносните съдове, които при нормални условия отделят влакната на колагеновата матрица от кръвта, предотвратяваща адхезията на тромбоцитите).

Тромбоцитите бързо се прилепват към колагена, изложен в повредената стена (адхезия на тромбоцитите) и се активират чрез освобождаване на определени вещества (наречени цитокини) в областта на лезията. Тези фактори стимулират активирането и свързването на други тромбоцити, които агрегират, за да образуват крехка капачка, т.нар. Бял тромб; освен това те допринасят за засилване на локалната вазоконстрикция, която преди това е предизвикана от някои паракринни субстанции, освободени от увредения ендотел с цел намаляване на кръвния поток и кръвното налягане. И двете реакции се медиират от освобождаването на веществата, съдържащи се в някои тромбоцитни гранули, като серотонин, калций, ADP и тромбоцитен активиращ фактор (PAF). Последното предизвиква сигнален път, който превръща фосфолипидите на тромбоцитната мембрана в тромбоксан А2, който има вазоконстриктивно действие и стимулира тромбоцитната агрегация.

Тромбоцитите са изключително чупливи: няколко секунди след нараняването на съда се агрегират и се счупват, като освобождават съдържанието на техните гранули в кръвта и засилват образуването на съсирека.

Очевидно е, че агрегацията на тромбоцитите трябва да бъде ограничена, за да се предотврати разширяването на тромбоцитната запушалка в области, които не са засегнати от увреждане на ендотела; адхезията на тромбоцитите към здрави стени на съда е ограничена в този смисъл чрез освобождаване на NO и простациклин (ейкозаноид).

Първичната тромбоцитна пробка е консолидирана в следващата фаза, в която бързо се следват серии от реакции

обикновено известен като коагулационна каскада; в края на това събитие капачката на тромбоцитите се подсилва чрез преплитане на протеинови влакна (фибрин) и приема името на коагулум (чийто червен цвят се дължи на включването на червени кръвни клетки или RBC). Фибринът произхожда от прекурсорно вещество, фибриноген, благодарение на активността на ензима тромбин (краен резултат от два различни пътя, участващи в споменатата каскада).

Докато простациклин, освободен от здрави ендотелни клетки, инхибира адхезията на тромбоцитите, от друга страна тялото ни синтезира антикоагуланти - като хепарин, антитромбин III и протеин С - за блокиране и регулиране на някои реакции в коагулационната каскада, която задължително трябва да се ограничи до увредената зона.

ФАЗИ НА ПРОЦЕСА НА ХЕМОСТАЗ

Васкуларна фаза → намаляване на съдовата лумена

Свиване на съдовата мускулатура

Периферна вазоконстрикция

Тромбоцитна фаза → образуване на капачка на тромбоцитите

адхезия

Промяна на формата

дегранулация

съвкупност

Коагулационна фаза → образуване на фибринов съсирек:

Каскада от ензимни реакции

Фибринолитична фаза → разтваряне на коагулацията:

Активиране на фибринолитичната система

Тромбоцитите играят съществена роля в спирането на кръвоизливи, но не се намесват директно в ремонта на увредения съд, което се дължи на процесите на клетъчен растеж и деление (фибробласти и клетки на съдови гладки мускули). След като клапата е ремонтирана, съсирекът бавно се разтваря и отстъпва чрез действието на ензима, задържан вътре в съсирека.

Pistrine и анализ на кръвта

  • PLT: брой на тромбоцитите, брой тромбоцити на обем кръв
  • MPV: среден обем на тромбоцитите
  • PDW: ширина на разпределение на тромбоцитните обеми (индекс на анизоцитоза на тромбоцитите)
  • РСТ: или тромбоцитен хематокрит, обем на кръвта, заета от пистрините