Плазминът е видният ензим на фибринолитичната система, биологичен процес, използван за разтваряне на фибринови съсиреци, образувани в резултат на съдови лезии. Тези сложни фибринови полимери имат за цел да създадат някаква антихеморагична капачка, която включва кръвни клетки (тромбоцити, бели кръвни клетки и червени кръвни клетки) и различни плазмени протеини. Сред тях е и неактивният плазминов прекурсор, наречен плазминоген, който има висок афинитет към фибриновите молекули. Благодарение на тази характеристика, плазминогенът е концентриран преди всичко в местата за съхранение на фибрин (такива като съсиреци).
Плазминогенът се превръща в плазмин чрез намеса на специфични естествени активатори, включително урокиназа (u-PA) и тъканен плазминогенен активатор (t-PA). Въпреки името, последният е по-активен на кръвообращението (обикновено се отделя много бавно, за да позволи възстановяването на лезиите), докато урокиназата е по-активна на тъканното ниво. Следователно, подобно на това, което е наблюдавано за коагулацията, при фибринолизата може да се разграничи вътрешен път и външен път, и двете състоящи се от поредица от каскадни реакции.
Фибринолитичната система ограничава уврежданията, произтичащи от прекомерното отлагане на фибрин и последващата обструкция на съдовете, поради анормални съсиреци (наречени тромби).
С протеолитичен механизъм, новообразуваният плазмин разделя фибрина на разтворими разпадни продукти. Протеазната активност на плазмин е подобна на тази на панкреатичен трипсин и е слабо специфична (в допълнение към плазминогена тя е активна и върху други субстрати, като съставки на плазмения комплемент, коагулационни фактори V и VIII, фибриноген и някои естествени хормони). протеин, като АСТН, глюкагон и растежен хормон). От протеолизата на фибриногена и фибрина произлизат пептидни фрагменти с променливи размери, наречени FDPs комплекси ( фибриноген и продукти на разграждане на фибрин ).
Както и в коагулационната каскада, специфични инхибитори също съществуват за протеолитичната каскада. В тяхно отсъствие, всъщност, би довело до прекомерно разрушаване на фибриноген, фибрин и други протеини, важни за коагулацията, с опасност от сериозно кървене.
По време на образуването на съсирека синтезът на плазмин обикновено се инхибира от специфични вещества, освободени от активирани тромбоцити и от локални клетки. Само в присъствието на фибрин или стаза, дължаща се на венозна оклузия, ендотелът освобождава излишък от количество от плазминогенни активатори, които се свързват със специфични рецептори, водещи до фибринолиза. Докато в другите места на тялото плазминните рецептори за относителните инхибитори (антиплазминът) са свободни, на нивото на съсирека са ангажирани чрез свързване с фибрина; по този начин плазминът е защитен от тяхното действие и следователно е свободен да изпълнява напълно своята активност.
Някои лекарства като стрептокиназа повишават фибринолитичната активност и като такива са полезни при хиперкоагулността на кръвта (тромбоза). От друга страна, съществуват и антифибринолитични лекарства, особено полезни при пациенти с хемофибринолитични кръвоизливи.
