здраве

Метаболитна алкалоза

Какво е метаболитна алкалоза?

Метаболитна алкалоза е необичайно повишаване на рН на тъканите в тялото. Сред тях са особено кръвта и следователно - урината.

Забележка: ако се отнася специално за кръвта, прекомерното повишаване на рН се определя по-добре като алкалемия (рН на кръвта> 7, 40).

Метаболитна алкалоза е нарушение на киселинната основа, което често се среща при хоспитализирани пациенти, особено при критични състояния, и често се усложнява от смесено-кисели нарушения (по-късно ще разберем по-добре какво е).

Това разстройство може да има сериозни клинични последици, особено за сърдечно-съдовата и централната нервна система. Степента на тежест отчасти се определя от ефективността / ефикасността на компенсационната система на организма.

В основата на метаболитната алкалоза има сложно хидро-физиологично нарушение, от което зависи началото на киселинно-алкалното нарушение.

Метаболитната алкалоза може да има различни етиологични причини, които взаимно се подхранват, влошавайки състоянието. Тъй като разделянето на киселинно-алкалното разстройство зависи от корекцията на тези фактори, от съществено значение е да се знаят специфичните механизми за предприемане на най-подходящото терапевтично действие.

Симптоми

Симптоми на метаболитна алкалоза

Основните симптоми на метаболитна алкалоза, свързани главно с алкалемията, са:

  • Непобедимо повръщане
  • дехидрация
  • объркване
  • Астения.

Причини

Основни причини

Прекият механизъм на метаболитна алкалоза се състои в промяна на рН на кръвта; това се случва преди всичко за:

  • Загуба на водородни йони (H +), които упражняват киселинна функция и последващо увеличение на бикарбонатните [хидроген карбонатни (HCO 3 -) йони, които упражняват основна функция
  • Независимо увеличаване на бикарбоната.

Причините за тези дисбаланси могат да се разделят на две категории, в зависимост от нивото на измеримия хлорид в урината.

Хлор-реагиращ (хлорид в урината <10 mEq / L)

  • Загуба на водородни йони: главно чрез два механизма, повръщане и бъбречна филтрация.
    • Повръщането причинява загуба на солна киселина (водородни и хлоридни йони) в стомаха.
    • Тежко повръщане също води до загуба на калий (хипокалиемия) и натрий (хипонатриемия). Бъбреците компенсират тези загуби, като поддържат натрий в събирателните канали за сметка на водородните йони (спестявайки натриеви / калиеви помпи за предотвратяване на по-нататъшни загуби на калий), но водят до метаболитна алкалоза.
  • Вродена диария с хлорат: много рядка причина, тъй като диарията по-лесно причинява ацидоза вместо алкалоза.
  • Свиване алкалоза: причинена от загубата на вода в извънклетъчните пространства, например поради системна дехидратация. Намаляването на извънклетъчните обеми задейства системата ренин-ангиотензин-алдостерон и впоследствие алдостеронът стимулира реабсорбцията на натрий (т.е. вода) в нефрона на бъбрека. Алдостеронът също така е отговорен за стимулиране на бъбречната екскреция на водородни йони (като се има предвид бикарбонат) и именно тази загуба увеличава рН на кръвта.
    • Диуретична терапия: бримкови диуретици и тиазиди могат първоначално да доведат до увеличаване на хлорида, но след изчерпване на екскрецията на урината ще бъде по-малко от <25 mEq / L. Загубата на течности, дължащи се на екскреция на натрий, води до свиване на алкалоза.
  • Пост-хиперкапния: хиповентилация (намалена честота на дишане) причинява хиперкапния (повишен СО2), което впоследствие причинява респираторна ацидоза. Бъбречното почистване, което включва освобождаване на големи количества бикарбонат, е необходимо за намаляване на ефекта на ацидозата. След като нивата на въглероден диоксид се върнат към нормалното, излишъкът от бикарбонат продължава да предизвиква така наречената метаболитна алкалоза.
  • Кистозна фиброза: прекомерната загуба на натриев хлорид с пот води до свиване на извънклетъчните обеми (аналогично на това, което се случва при алкалозата чрез свиване) и до изчерпване на хлорида.

Хлороустойчив (хлорид в урината> 20 mEq / L)

  • Задържане на бикарбонатите: задържането на бикарбонат може да доведе до алкалоза.
  • Преместване на водородните йони в междуклетъчното пространство: това е същият процес, описан при хипокалиемията. Поради ниската концентрация в извънклетъчното пространство, калият се движи вътре в клетките. За да се поддържа електрическата неутралност, водородът също следва същия път, като по този начин увеличава рН на кръвта.
  • Алкализиращи агенти: алкализиращи агенти, като бикарбонат (прилагани в случаи на пептична язва или хиперацидност) и антиациди, в прекомерни дози, могат да доведат до алкалоза.
  • Хипералдостеронизъм: излишъкът на алдостерон (типичен за синдром на Conn - адренален аденом) причинява загуба на водородни йони в урината чрез повишаване на активността на обменния протеин на натрий-водород в бъбреците. Това увеличава задържането на натриеви йони, докато водородните йони се изпомпват в бъбречните тубули. Излишъкът от натрий увеличава извънклетъчния обем и загубата на водородни йони създава метаболитна алкалоза. След това бъбреците реагират чрез екскрецията на алдостерон, за да изхвърлят натрий и хлорид в урината.
  • Прекомерна консумация на глициризин (активна съставка на екстракт от женско биле)
  • Синдромът на Бартър и синдромът на Gitelman, две заболявания със сходни лечения, съставени от свързването на диуретици и при пациенти с нормотензивност.
  • Синдром на Liddle: мутация на функции в гени, кодиращи епителния натриев канал (ENaC), характеризиращ се с хипертония и хипохалдостеронизъм.
  • Дефицит на 11β-хидроксилаза и 17а-хидроксилаза: и двете се характеризират с хипертония.
  • Токсичността на аминния гликозид може да предизвика хипокалиемична метаболитна алкалоза чрез активиране на калциевия рецептор в възходящия път на нефрона, инактивирайки котранспортера NKCC2, подобно на този на Bartter.
Етиологични фактори на метаболитната алкалоза
ПРИЧИНАКЛИНИЧНИ ПРИМЕРИ
Загуба на киселини от извънклетъчното отделение
Загуба на стомашна течностповръщане
Загуба на H + в урината: увеличен дистален приток на Na + в присъствието на хипералдостеронизъмПървичен хипералдостеронизъм, диуретици
Преместване на H + от ECF към ICFНедостиг на калий
Загуба на H + във фекалиитеХлор-диспергираща диария
Превишение на HCO3 -
абсолютен
HCO3 - орален или парентераленМлечно-алкален синдром
Метаболитно превръщане на соли на органични киселини в HCO3 -Приложение на лактат, ацетат, цитрат
неговДиализа с HCO3
Постхиперкапнични условияКорекция на хронична хиперкапния в присъствието на диета с ниско съдържание на сол или с недохранване. конгестивно сърце

Клинични причини

Чувствителен към NaCl (с обемно свиване)

  • повръщане
  • Назогастрален басейн
  • Терапия с диуретици
  • Пост-хиперкапния
  • Хетероразпръскващи ентеропатии

Устойчив на NaCl (с обемно разширение)

  • Първичен хипералдостеронизъм
  • Синдром на Кушинг
  • Екзогенни стероиди или лекарства с минералокортикоидна активност
  • Вторичен хипералдостеронизъм (стеноза на бъбречната артерия, ускорена хипертония, ренин-секретиращи тумори)
  • Дефицит на 11- или 12-надбъбречна хидроксилаза
  • Синдром на Лидли

Приложение или поглъщане на основи

  • Млечно-алкален синдром
  • HCO 3 - перорално или парентерално при бъбречна недостатъчност
  • Превръщане на НСО 3 прекурсори - след органична ацидоза

няколко

  • Експедиция след гладуване
  • Хиперкалциемия с вторичен хиперпаратиреоидизъм
  • Високи дози пеницилини
  • Тежък дефицит от K + или Mg ++
  • S. на Bartter

обезщетение

Физиологична компенсация на метаболитна алкалоза

В чиста форма метаболитната алкалоза се проявява като алкалемия и последваща алвеоларна хиповентилация (намаляване на дихателната честота). Това е насочено към повишаване на налягането на въглеродния диоксид (PaCO2) в артериите, което от своя страна е необходимо за образуването на въглеродна киселина, което е от съществено значение за контролиране на изменението на рН. Обикновено артериалният PaCO2 нараства с 0, 5-0, 7 mmHg за всеки 1 mEq / L плазмен бикарбонат и е много бърз.

Респираторната компенсация обаче е непълна реакция. Редукцията на водород потиска периферните хеморецептори, чувствителни към вариране на рН. Увеличаването на рСО2 (причинено от хиповентилация) може да стимулира компенсационната намеса от централните хеморецептори, много чувствителна към вариацията на парциалното налягане на въглеродния диоксид на цереброспиналната течност. Именно поради тази реакция дихателната честота може да се увеличи отново.

Бъбречната компенсация на метаболитната алкалоза е по-малко ефективна от респираторната компенсация и се състои от по-голямо отделяне на бикарбонат, преодоляване на способността на бъбречните тубули да го реабсорбират.

диагноза

Диагностика на метаболитна алкалоза

Кръвен тест: измерване на електролити и газове

Признати типичните симптоми на метаболитна алкалоза, действителната диагноза се прави чрез измерване на концентрацията на електролити и газове, разтворени в артериалната кръв. Сред тях, нивото на HCO 3 е особено важно, което обикновено се увеличава значително. Необходимо е обаче да се помни, че повишаването на нивото на бикарбоната в кръвта не е прерогатив за метаболитна алкалоза; напротив, той се проявява и в компенсаторния отговор на първичната респираторна ацидоза.

Можем да определим, че ако концентрацията на HCO 3 - достигне или надвиши 35 mEq / L, има много голяма вероятност тя да е метаболитна алкалоза.

Диференциална диагноза: анализ на урината

Когато етиологията на метаболитната алкалоза е несигурна и се подозира употребата на лекарства или артериална хипертония, може да се наложи извършването на други анализи. На първо място всички хлорни йони (Cl-) йони в урината и изчисляването на разстоянието, свързани с концентрацията на серумните аниони. Последният параметър е от основно значение за диференциране на първичната метаболитна алкалоза от компенсацията на респираторната ацидоза.

Последствия

Клинични последствия

Клиничните последствия от метаболитна алкалоза са:

  • сърдечносъдов
    • Вътрешно свиване
    • Намален коронарен поток
    • Намаляване на ангиналния праг
    • Надвентрикуларни и камерни аритмии
  • дихателен
    • Хиповентилация, хиперкапния, хипоксемия
  • метаболитен
    • Стимулиране на анаеробна гликолиза
    • Хипокалемия
    • Намалена йонизирана фракция на калций
    • Хипомагнезиемия и хипофосфатемия
  • Централна нервна система
    • Намален мозъчен поток
    • Тетания, гърчове, летаргия, делириум, ступор.

Усложнения

В случай, че поради причините, които ще видим по-късно, физиологичните реакции не трябва да бъдат достатъчно ефективни или ефикасни, рискът от така наречените смесени киселинно-базични нарушения нараства. Например, ако увеличението на артериалния PaCO2 е по-голямо от 0, 7 за 1 mEq / L плазмен бикарбонат, състоянието на метаболитна алкалоза може да възникне във връзка с първичната респираторна ацидоза. По подобен начин, ако увеличението на PaCO2 е по-ниско, в допълнение към метаболитната алкалоза, се проявява първична респираторна алкалоза.

терапия

Лечението на метаболитна алкалоза зависи преди всичко от етиологията и от състоянието на пациента. В някои случаи е необходимо да се намеси директно по алкалозата чрез инжектиране на интравенозен разтвор с киселинно рН в кръвта.