Гените са свързани с мускулния растеж и регенерацията
Растеж и регенерация на мускулна тъкан може да се постигне или чрез увеличаване на експресията на гени, които имат стимулиращо действие, като подобен инсулинов растежен фактор (IGF-1), и чрез инхибиране на гени, които обикновено действат като репресори на процеси на растеж, например миостатин.
Мускулен IGF-1 (mIGF-1) : Специфичната мускулна изоформа на подобен инсулинов растежен фактор (mIGF-1) играе много важна роля в регенерацията на мускулите. IGF-1 генът има за задача да поправя мускула, когато по време на упражнението претърпява микроскопска травма.
Миостатин : Миостатинът е протеин, открит през 1997 г. по време на изследванията на клетъчната диференциация и пролиферацията. За да се разбере каква е нейната истинска функция, мишките се сдвояват, при което се инхибира генът, който кодира миостатина.
Хомозигозното поколение (носител на двата мутирали гена) е имало превъзходно мускулно развитие в сравнение с хетерозиготни мишки (носители само на един мутирал ген) и нормални. Размерът на тялото е с 30% по-висок, мускулът изглежда хипертрофичен и теглото е 2 или 3 пъти по-голямо от естествените морски свинчета. Впоследствие, хистологичният анализ показва увеличение както на размера на отделните мускулни клетки (хипертрофия), така и на техния брой (хиперплазия). В същото време се наблюдава леко намаление на мастната тъкан, докато плодовитостта и продължителността на живота остават почти непроменени.
През 2004 г., когато изследва 5-годишно немско дете с анормално развитие на сила и мускулна маса, присъствието на мутация в гена, която кодира миостатин, е идентифицирано за първи път при хора. Влиянието върху фенотипната експресия е идентично с това, наблюдавано при лабораторни мишки и при изследваните породи говеда, толкова много, че мускулната сила на детето е подобна или дори по-висока от тази на възрастен. Много интересен аспект е, че майката на детето, от която е наследил един от двата мутирали алела, е професионален спринтьор и че някои от неговите предци са запомнени именно поради изключителната си сила.
Миостатин е протеин, който взаимодейства с развитието на мускулите, като го инхибира; той се произвежда главно от клетките на скелетните мускули и неговото действие се регулира от наличието на инхибитор, наречен фолистатин. Колкото по-високо е нивото на фолистатин, толкова по-ниски са нивата на миостатина, толкова по-голямо ще бъде развитието на мускулите. Изглежда, че фолистатина може да взаимодейства със сателитни клетки, като стимулира пролиферацията на нови мускулни клетки (хиперплазия). Обикновено увеличаването на мускулната маса се дължи на единственото увеличение на размера на клетките (хипертрофия), докато леката хиперплазия може да настъпи само в специални случаи (мускулни наранявания).
Напоследък подходът на инхибиране на миостатина при лечението на мускулни дистрофични патологии при животински модели привлече особен интерес; интраперитонеално инжектиране на инхибитор на миостатин и специфични делеции на миостатиновия ген, което води до подобряване на мускулна дистрофична патология. Текущите изследвания се фокусират върху изучаването и развитието на тези потенциали, но все още има много хипотези и малко сигурност. Проучванията за ролята на миостатина в човешкото тяло са малко, често са противоречиви и все още очакват потвърждение. Всъщност, мускулният растеж е резултат от фин баланс между анаболните и катаболните фактори и един хормон, ген или конкретно вещество не е достатъчно, за да повлияе значително върху него. За да се потвърди това, в литературата има проучвания, които показват, че няма значителни разлики в количеството на мускулната маса между нормалните индивиди и другите с дефицит на миостатин.
Растежен хормон (соматотропин - GH): GH или соматотропният хормон е протеин (линеен пептид, съставен от 191 аминокиселини), произведен от соматотропните клетки на предната хипофиза. Той има пулсиращ разряд, с по-чести и по-широки върхове в първите часове на сън.
Спортната активност е силен стимул за секрецията на растежен хормон. По време на продължителни упражнения секреторният пик се наблюдава между 25 и 60 минути, а в случая на анаеробни напрежения този пик се записва между края на 5-та и 15-та минута на възстановяване.
При същото физическо натоварване секрецията на GH е по-голяма:
- при жените в сравнение с мъжете
- при младите хора в сравнение с възрастните хора
- в заседналите спрямо тренираните
Секрецията на GH в хода на физическите упражнения се влияе от:
- ИНТЕНЗИВНОСТ "
Значителен GH отговор към физически упражнения вече се наблюдава при упражнения с ниска интензивност (50% от VO2max) и става максимален около анаеробния праг (70% от VO2max). По-нататъшното повишаване на интензивността не води до значително увеличение на секреторния пик. Най-големият отговор на GH към физическата ангажираност се наблюдава в хода на упражненията с голямо търсене на анаеробна гликолиза и с масово производство на лактат (напр. Бодибилдинг). Секрецията на GH е обратно пропорционална на периода на възстановяване и е правопропорционална на продължителността на упражнението.
- ОБУЧЕНИЕ
Реакцията на GH на упражнение е обратно пропорционална на степента на обучение. При същата интензивност на тренировката, подготвеният субект произвежда много по-малко GH от отделен субект, тъй като лактидемията (дял на лактат в циркулацията) е по-ниска.
Ефектите на GH са частично директни, като диабетогенен и липолитичен ефект и частично медиирани от подобни инсулинови фактори: инсулинов растежен фактор (IGF-1, IGF-2).
- ТЕМПЕРАТУРА
Отговорът в секрецията на GH към промяната на температурата на околната среда е пряко пропорционална на понижението на температурата.
Оста GH-IGF действа физиологично върху гликолния метаболизъм, като определя хипергликемията; върху протетичния метаболизъм, увеличаването на клетъчното усвояване на аминокиселините и ускоряването на транскрипцията и транслацията на иРНК, благоприятствайки по този начин протеиновия анаболизъм и развитието на мускулни маси; накрая той действа и върху липидния метаболизъм, като определя липолизата с увеличаване на свободните мастни киселини и кетоновите тела.
Страничните ефекти, свързани с прилагането на големи количества GH са много: миопатия, периферни невропатии, задържане на течности, оток, синдром на карпалния тунел, артралгия, парестезия, гинекомастия, доброкачествена интракраниална хипертония с непоносимост към глюкоза и главоболие, остър панкреатит, непоносимост към глюкоза \ t плазмените повишения на холестерола и триглицеридите, артерио-коронарните заболявания, кардиомегалията и кардиомиопатията. Мускулно-скелетните и сърдечните ефекти, свързани с приложението на GH, могат да бъдат необратими, често дори след оттегляне на хормона. Важно е също да запомните, че GH може да индуцира образуването на неоплазия, особено в дебелото черво, кожата и кръвта.
Стратегии за откриване на генетичен допинг
Включването на генетичния допинг от Световната антидопингова агенция (AMA) в списъка на забранените вещества и методи беше последвано от трудността да се разработят методи за откриването му, тъй като и трансгенът и експресираният протеин биха били най-вероятно не се различават от техните ендогенни партньори.
Идеалната проба за откриване на генетичен допинг трябва да бъде лесно достъпна с изтегляния, които не използват инвазивен подход; освен това проучването следва да отразява не само положението по време на събирането, но и това на по-ранен период от време. Телесните течности (кръв, урина и слюнка) отговарят на първата точка, така че разработената методология трябва да се прилага към поне една от тези проби. Методите за откриване трябва да бъдат специфични, чувствителни, сравнително бързи, потенциално рентабилни и да позволяват широкомащабен анализ.
Правните последици, свързани с използването на всеки метод, който позволява допинг наблюдение на спортисти, са такива, че винаги, когато е възможно, пряк метод, който недвусмислено идентифицира допинг агента, винаги ще бъде предпочитан пред непряк метод, който измерва промяната в клетки, в тъканите или в целия организъм поради допинг. Що се отнася до генетичния допинг, откриването на трансгена, трансгенния протеин или самия вектор би било директен подход, но възможността да се използва този вид подход е минимална, както в случая на откриване на забранени пептидни хормони като еритропоетин и соматотропин. Непряк подход (биологичен паспорт) вместо това осигурява известна надеждност в резултатите от теста, въз основа на статистически модел, следователно по-отворен за правен контрол. Освен това все още не е постигнато споразумение между важните фигури на спортната общност относно приемливо ниво на надеждност.
Библиография:
- Механизъм на действие на ванадий: инсулин-миметик или инсулин-повишаващ агент? [Can J Physiol Pharmacol 2000 Oct; 78 (10): 829-47]
- Ванадий и диабет: панкреатични и периферни инсулиномиметични свойства - [Ann Pharm Fr 2000 Oct; 58 (5): 531]
- Влияние на ванадий върху регионалното използване на глюкоза в мозъка при плъхове - Marfaing-Jallat P, Penicaud L. [Physiol Behav. 1993 Aug; 54 (2): 407-9]
- Инхибиране на глюконеогенеза от ванадий и метформин в бъбречно-кортексни тубули, изолирани от контролни и диабетни зайци - Kiersztan A et al. [Biochem Pharmacol. 2002 Apr 1; 63 (7): 1371-82].
