ветеринарната медицина

Диабет в кучето и в котката

Какво е диабет?

Терминът диабет се определя като болестно (патологично) състояние, характеризиращо се с промени във водния обмен, които се проявяват при прекомерен прием на течности и повишено елиминиране на урината.

Клиничните картини, включени в термина диабет, са основно представени от:

  • захарен диабет, който сам по себе си е диабет, поради дефицит или нарушена инсулинова функция;
  • захарен диабет, причинен от недостатъчна или нарушена функция на антидиуретичния хормон (ADH);
  • стероиден диабет, даден чрез хиперпродукция на глюкокортикоиди (кортизол), причинен от заболяване, наречено " синдром на Кушинг ".

Захарен диабет

Захарен диабет е заболяване, което има единствената причина за промененото производство или функция на инсулина.

Инсулинът е хормон, произвеждан от ендокринния панкреас, който заедно с други съединения е отговорен за поддържането на кръвната захар (количеството глюкоза в кръвта).

Ендокринният панкреас представя различни видове клетки, включително:

  1. α клетки за производството на хормона глюкагон, който стимулира производството на глюкоза от чернодробните клетки (на черния дроб), така че има хипергликемичен ефект (повишава кръвната захар),
  2. β клетки, които произвеждат инсулин, който има хипогликемичен ефект (понижава кръвната захар), защото определя улавянето на кръвната глюкоза (която се намира в кръвта) от клетките и потиска производството на черния дроб.

Синергичното действие на инсулин и глюкагон следователно позволява да се регулира кръвната захар, запазвайки го на физиологични стойности, вариращи от 70 до 110 mg / dl. Накратко, когато има нужда от глюкоза (първичен енергиен източник) от клетките, глюкагонът причинява това да се произвежда от черния дроб и да се пуска в обращение (повишена кръвна захар) и след това да бъде уловено от клетките, така че използвайте благодарение на инсулин (който причинява хипогликемия).

Последствия

Когато животното страда от захарен диабет, недостигът на инсулин води до голям недостиг на ендоцелуларна глюкоза (вътре в клетките), поради невъзможността на клетките сами да включват глюкозата в кръвта. Като последица от ендоцелуларния недостиг на глюкоза, клетките предизвикват всички тези процеси, които водят до по-голямо производство на глюкоза (с още по-голямо производство на глюкагон).

Това създава омагьосан кръг, в който клетките все повече страдат от глюкоза и кръвта е винаги по-богата, така че кръвната захар се увеличава все повече и повече.

Липсата на инсулин причинява в клетката активирането на тези механизми, които водят до производството на енергия, като се започне от не-глюцидни субстрати: мазнини (глицерол, вложен в триглицеридната молекула) и протеини (които определят загубата на тегло на животното). Освен това има полифагия (повишен апетит), тъй като инсулинът е отговорен и за активирането на " центъра на ситост ", който при липса на този хормон не се активира и следователно предизвиква постоянен апетит, което води до допълнително повишаване на кръвната захар.

На нивото на бъбреците, обикновено, глюкозата превишава бъбречния филтър и след това се реабсорбира, отново от бъбреците, от така наречената проксимална извита тръбичка. Ако концентрациите на кръвната захар са прекомерни (изразена хипергликемия), както се наблюдава при диабет, бъбреците вече не могат да реабсорбират цялата глюкоза, която следователно преминава частично в урината (гликозурия). Тъй като тогава е осмотично активна молекула (извиква вода), глюкозата предотвратява реабсорбцията на вода от бъбреците, което води до полиурия (повишена емисия на урина).

От своя страна, прекомерната загуба на вода с урината причинява хипотония (ниско налягане), която освен че има отрицателен ефект върху различни органи, включително и на бъбреците, стимулира животното да поеме много вода (полидипсия). ).

Усложнения

С течение на времето, понякога при животни, които са под терапия, но особено в такива, при които захарен диабет не е диагностициран, след това нелекуван, клиничната картина се влошава и възникват допълнителни усложнения.

Катаракта (опациране на лещата със загуба на зрение) е може би най-честото усложнение, което се случва при кучета, страдащи от захарен диабет. Промените в кристалната леща (част от окото) се появяват, защото постоянната хипергликемия причинява натрупване на глюциди в лещите (кристални), които индиректно причиняват разрушаване на влакната на самите лещи.

Диабетната кетоацидоза (DKA) е може би най-сериозното усложнение, което може да бъде открито в по-голямата част от случаите при животни, които са били невежи, страдащи от захарен диабет и следователно не са подложени на терапия. Продължителният инсулинов дефицит, с течение на времето, води до по-голяма употреба на липиди за производство на енергия за сметка на въглехидрати. Това води до производството, а след това до натрупването на кетонни тела в кръвообращението, които причиняват метаболитна ацидоза (животното страда от халитоза: дъх, който има вкус на ацетон). Когато кетоните достигнат концентрации, така че те вече не се абсорбират от бъбреците, те се изливат в урината (кетонурия), нарастваща диуреза и екскреция на електролити (натрий, калий, магнезий). Метаболитните аномалии, причинени от DKA, могат сериозно да застрашат живота на животното.

Диабетната невропатия също е често срещано явление при котки, страдащи от захарен диабет. Въпреки че причината все още не е напълно ясна, това усложнение възниква с моторни дефицити (котките, докато вървят, поддържат скакателните стави), слабост, некоординираност и липса на рефлекси.

И накрая, като последица от всички тези метаболитни промени, причинени от нелекуван захарен диабет, може да имаме усложнения като панкреатит (възпаление на панкреаса), чернодробна липидоза (натрупване на липиди в черния дроб), ретинопатия (ретинално заболяване), бактериални инфекции и гломерулонеропатия (патология на бъбреците).