всеобщност
Антитромбин III (ATIII) е протеин, който помага да се регулира образуването на кръвни съсиреци.
Дефицитът на ATIII може да бъде вроден (автозомно доминантно предаване) или придобит (както в случая например на нефротичен синдром, естроген-прогестинова терапия, дисеминирана интраваскуларна коагулация, чернодробна недостатъчност и др.).
Тестът за антитромбин III измерва неговата активност (функция) и концентрацията (количеството) в кръвта на индивида. Този анализ има за цел да установи причините за неподходящи явления на коагулация.
Забележка: ATIII и хепарин
Антитромбин III притежава свойството да направи фармакологично активен хепарин ; поради тази причина се нарича също хепаринов кофактор.
Какво
Антитромбин III е плазмен гликопротеин, синтезиран от черния дроб, който действа като естествен инхибитор на коагулацията .
По-специално, антитромбин III е способен да блокира ензимната каскада, водеща до трансформиране на фибриноген в фибрин. На практика, този фактор действа като флуидизираща течност на кръвта .
При нормални условия, когато кръвоносните съдове са повредени, започва процес (наречен хемостаза ), който води до образуване на съсирек и предотвратява по-нататъшна загуба на кръв. В поредица от етапи се задейства реакцията, която води до активиране на коагулационните фактори ( коагулационна каскада ). Антитромбин III помага за модулиране на този механизъм чрез инхибиране на действието на тези компоненти (включително тромбин и фактори Ха, IXa и XIa) за забавяне на процеса и предотвратяване на прекомерно и неподходящо образуване на съсиреци (тромбоза).
Ако достатъчно количество антитромбин III не присъства на плазменото ниво или не функционира правилно, съсиреците могат да се образуват неконтролирано. Тези ситуации могат да бъдат леки до много тежки.
Антитромбин III: Биологична роля
Антитромбин III е плазмен гликопротеин с антикоагулантно действие, независимо от витамин К. Както подсказва името му, антитромбинът е най-важният физиологичен инхибитор на тромбина (IIa) и много други фактори на коагулацията (VIIa, IXa, XIa, XIIa и преди всичко Xa). Действието на този протеин, синтезиран в черния дроб, се усилва значително чрез ендогенно вещество, хепаринът, който може да се прилага и като антикоагулантно лекарство.
Обструкцията на коронарната артерия чрез анормален съсирек (наречен тромб ) лишава повече или по-малко обширна област на сърдечния мускул от адекватно кръвоснабдяване. Ако тази обструкция не бъде незабавно отстранена, частната кислородна тъкан бързо ще се натъкне на сериозни щети до смъртта. Следователно е очевидно, че прекомерният коагулационен капацитет на кръвта и намалената ефективност на антикоагулантните фактори повишават сърдечносъдовия риск по синергичен начин.
В зависимост от мястото, където се случва, образуването на тромб (тромбоза) може да доведе до различни, особено тежки последици, когато съсиреците се намират на нивото на големи сърдечни съдове ( инфаркт ), мозъчен ( инсулт ) и белодробен ( емболия, виж: тромбоза) дълбоки вени).
В случаите, когато кръвни тестове и рискови фактори за пациента го изискват, е възможно да се намали коагулационния капацитет на кръвта, като се приемат антикоагуланти, сред които най-известен е варфарин (Coumadin®).
Защото се измерва
Тестът за антитромбин измерва неговата активност (функция) и концентрацията (количеството) в кръвта на индивида.
Тестът за антитромбин обикновено се предписва приблизително два месеца след тромботичното събитие и / или когато няма очакван отговор на хепариновата антикоагулантна терапия.
Обикновено се изискват проучвания за активността на антитромбин III заедно с други тестове, които оценяват нарушенията на образуването на прекомерни съсиреци (например изследване на коагулативен С протеин и S протеин), особено когато пациентът показва рецидивна венозна тромбоза,
Нормални стойности
Кръвната проба се взема от вената на предмишницата съгласно процедурата, типична за всяка друга проба.
Референтните стойности могат да варират от лаборатория до лаборатория; те се считат за нормални, когато са между осемдесет и сто и двадесет процента от референтната стойност.
Високи антитромбин - причини
Увеличаване на циркулиращите нива на антитромбин III може да се наблюдава при пациенти, получаващи кумаринови антикоагуланти, при пациенти с анаболни стероиди и при наличие на дефицит на витамин К, холестаза и остър хепатит.
Нисък антитромбин - причини
Плазмената концентрация на антитромбин III може да намалее:
- След терапия с орални контрацептиви от тип естроген-прогестаген;
- Нефрит (за загуба на протеин с урина);
- При наличие на чернодробни заболявания, които забавят синтеза (като цироза);
Трансплантацията на чернодробната жлеза също може да доведе до същия отрицателен ефект.
Намирането на нисък антитромбин в кръвна проба може да се свърже и с коагулопатиите на консумация, както се случва при изключително опасната CID (дисеминирана интраваскуларна коагулация), характеризираща се с наличието на множество анормални съсиреци (тромби) в кръвоносните съдове на организма. В този смисъл дори сериозна физическа травма предразполага към дефицит на антитромбин III.
Друг много важен аспект е, че има заболяване, наречено вроден дефицит на антитромбин III, при което дефицитът има наследствен произход. Това разстройство води до повишен риск от артерио-венозна тромбоза и нейните клинични прояви, които вече се появяват в ранна зряла възраст. Основната форма е автозомно доминантна, но има и втори и по-рядък вариант с автозомно-рецесивно предаване.
Маркер за кардиоваскуларен риск
Намалените нива на антитромбин III могат да предизвикат промени в дефекта на кръвосъсирването, с повишен риск от нежелани сърдечносъдови събития, по-специално дълбока венозна тромбоза, белодробна емболия и, с по-ниска честота, артериална тромбоза (инфаркт и инсулт).
Недостигът на антитромбин III също влияе отрицателно на терапевтичната активност на хепарина. Поради всички тези причини нивата на антитромбин III, дори малко по-ниски от нормата, се считат за важен сърдечно-съдов рисков фактор.
Терапевтични аспекти
На пазара е наличен концентрат от антитромбин III, който е показан при наличието на вроден или придобит дефицит на този фактор, което се оказва много полезно и за засилване на ефектите на ендогенен и екзогенен хепарин.
Как да се измери
Тестът за антитромбин III се провежда върху проба от венозна кръв, взета от рамото.
подготовка
Преди пробата е необходимо да се наблюдава гладно поне 8 часа, през което време се приема малко количество вода.
Тестът не се препоръчва, ако пациентът е бил лекуван с хепарин за противодействие на тромботичното събитие. В този случай, в действителност, както присъствието на съсирека, така и използваната терапия, за да се лекува, биха повлияли на резултата от теста за антитромбин III.
Тълкуване на резултатите
- Ако активността и количеството на антитромбин е нормално, това означава, че този фактор функционира правилно и изследваните рецидивиращи тромботични епизоди вероятно се дължат на друга причина.
- Намалената активност или количеството на антитромбин III повишава риска от причиняване на неправилно съсирване на кръвта. Този дефицит се свързва с множество заболявания и състояния, включително чернодробно заболяване, дълбока венозна тромбоза, дисеминирана интраваскуларна коагулация (CID) и нефротичен синдром.
- Повишените нива на антитромбин обикновено не се считат за проблем. Като цяло, това увеличение се наблюдава при наличие на заболявания (като остър хепатит или запушване на жлъчните пътища), бъбречна трансплантация, дефицит на витамин К или антикоагулантно лечение с варфарин (Coumadin®).
