Регулиране на гломеруларните съпротиви

Какво влияе на съпротивлението на артериола и скоростта на гломерулната филтрация?

Контролът на противоположната резистентност от аферентни и еферентни артериоли към бъбречния гломерул зависи от множество фактори, както системни, така и локални.

Саморегулирането на скоростта на гломерулната филтрация включва няколко вътрешни механизма на нефрона, между които помним:

миогенния отговор: вътрешен капацитет на съдовия гладък мускул да реагира на промените в налягането.
Ако се разтегне от системно повишаване на налягането, гладката мускулатура на аферентните артериоли реагира чрез свиване; По този начин се увеличава съпротивлението на потока, намалявайки количеството на кръвта, която преминава през артериола и с него хидростатичното налягане, упражнявано върху стените на гломерулните капиляри → намалява скоростта на филтриране.
От друга страна, ако системното артериално налягане намалява, артериоларният мускул се отпуска и съдът се разширява максимално; по този начин увеличава притока на кръв вътре в гломерула и с него също увеличава гломерулното хидростатично налягане и скоростта на филтрация. Трябва обаче да се отбележи, че вазодилатацията не е толкова ефективна, колкото вазоконстрикция, тъй като при нормални условия аферентната артериола вече е доста разширена. Той позволява на миогенния отговор да компенсира добре за повишаването на системното кръвно налягане и малко по-малко за евентуалния му спад.
Ако средното кръвно налягане падне под 80 mmHg, скоростта на гломерулната филтрация намалява; ако мислим, че артериалното налягане може да намалее масово след силна дехидратация или кървене, този механизъм на редукция на VFG позволява да се намали до максимум количеството течност, загубено в урината, което спомага за запазването на кръвния обем.
тубуло-гломерулна обратна връзка: промените в потока на флуида през крайния участък на контура на Хенле и началния сегмент на дисталния тубул засягат гломерулната скорост. В контура на Хенле има процеси на реабсорбция на вода и натриеви и хлорни йони. Конкретната сгъната структура на нефрона предизвиква преминаването на крайната част от петли Хенле между аферентните и еферентни артериоли при бъбречния гломерул. В този регион между двете структури се установява структурна и функционална връзка, която представлява истинска "апаратура", дефинирана като "юкстагломеруларен апарат". В точките, в които те влизат в контакт, и артериола, и стените на тубулите имат модифицирана структура, По-специално, модифицираната тубулна структура се състои от клетъчна плоча, наречена macula densa, докато съседната стена на аферентната артериола съдържа специализирани клетки с гладък мускул, наречени гранулирани (или юкстагломерулни или JG) клетки. секретират ренин, протеолитичен хормон, участващ в хидросалинния баланс, с хипертонични ефекти.
Когато клетките на плътната макула улавят увеличаване на количеството натриев хлорид (експресия на увеличаване на VFG), те сигнализират на гранулирани клетки, за да намалят секрецията на ренин и свиват аферентната артериола. По този начин се увеличава устойчивостта на потока, предлаган от аферентната артериола и хидростатичното налягане на кръвта надолу, т.е. в гломерулите, намалява заедно с VFG. В противоположното състояние, което е в случай на намаляване на концентрацията на NaCl в края на Henle цикъла, клетките на макулата densa сигнализират към гранулирани клетки, за да увеличат количеството на ренин, и на аферентната артериола да разшири намаляването им резистори; следователно има увеличение на скоростта на гломерулната филтрация.

Контролът на резистентността на аферентните и еферентни артериоли също се регулира от системни фактори. От друга страна, една от основните функции на бъбреците е да регулира системното кръвно налягане, така че е важно гломерулите да признаят възможните промени в системното артериално налягане и съответно да коригират VFG. Тези промени се предават на бъбреците чрез ендокринната система и нерва.

Нервният контрол на VFG е поверен на симпатиковите неврони, инервиращи както аферентните, така и еферентните артериоли. Симпатичната стимулация, медиирана от освобождаването на адреналин, причинява вазоконстрикция, особено на аферентната артериола. Следователно, силното активиране на симпатиката, което води например до силен кръвоизлив или тежка дехидратация, води до свиване на аферентните и еферентни артериоли към гломерулите, намалявайки скоростта на гломерулната филтрация и притока на кръв към бъбреците. По този начин се опитваме да запазим обема на водата колкото е възможно повече.

Ендокринният контрол на VFG е поверен на различни хормони. В допълнение към циркулиращия адреналин, чиито вазоконстриктивни ефекти току-що са били описани, артериоларната резистентност също се повишава при ангиотензин II. В последния случай обаче вазоконстрикцията засяга главно еферентните артериоли, при което повишаването на налягането в гломерулните капиляри увеличава скоростта на гломерулната филтрация. Сред съдоразширяващите вещества, които се противопоставят на вазоконстрикторния ефект на симпатиковата нервна система и ангиотензин II, припомняме някои простагландини (PGE2, PGI2, Bradichinina), които намаляват резистентността към потока, предлаган преди всички аферентни артериоли. Резултатът е повишаване на скоростта на гломерулната филтрация. Азотният оксид също има вазодилатиращо действие на артериоларното ниво.

Ендокринното действие се извършва на нивото на подоцитите или мезангиалните клетки. Контракцията или релаксацията на последната, която помним, че се поставят в пространствата около капилярите на бъбречните гломерули, променя площта на капилярната повърхност за филтриране. Podocytes, от друга страна, модифицират размера на гломерулните филтърни процепи; ако те се разширят, повърхността на филтрацията се увеличава, така че скоростта на гломерулната филтрация също се повишава.