физиология

ендотел

Ендотелият е тъканта, която покрива вътрешната повърхност на кръвоносните съдове, лимфните съдове и сърцето. Състои се от монослой на плоски и многоъгълни клетки, наречени ендотелиални клетки или ендотелиоцити, които влизат в пряк контакт с кръвта (или с лимфата) в апикалната им част; в основата, вместо това, те са закотвени към базалната ламина и през него до подлежащите тъкани (средна или мускулна туника и адвентиция тонка, богата на фиброзна тъкан).

Ендотелните клетки са много тънки и тясно свързани помежду си, така че ендотелната повърхност не показва никакво прекъсване (с изключение на синусоидите); обикновено те имат продълговата форма към посоката на кръвния поток, особено в най-големите артериални съдове; в по-малките (капиляри) те се характеризират с изключителна тънкост, с дебелина, която в много случаи не надвишава 0.2 μm (на капилярното ниво има също мускулни и адвентиционни тоници).

Като цяло, ендотелът, макар и подобен от структурна гледна точка, е функционално различен в зависимост от органа, в който е разположен. Ендотелият на вътрешната повърхност на сърцето се нарича ендокард.

Ендотелен орган

Разглеждането на ендотелната тъкан като проста вътрешна облицовка на съдовете е много редуктивно, толкова много, че днес ендотелът се смята за истински орган, грубо съставен от повече от един трилион клетки, които заедно тежат толкова, колкото и черния дроб.

Ендотелият може да се разглежда като автокринен и паракринен орган, тъй като той е способен да секретира, в отговор на голямо разнообразие от сигнали, множество химични медиатори, които променят поведението на двете клетки, които ги произвеждат и тези, които са близо до тях. Резултатът е модулация на тонуса на съда и на кръвния поток в отговор на нервни, хуморални и механични стимули.

Функциите, изпълнявани от ендотелиума (и още по-многобройните медиатори, произвеждани от неговите клетки) са различни и в известен смисъл са комплексни; да видим основните:

  • Бариерна функция: ендотелът е подобен на полупропусклива мембрана, която контролира преминаването на вещества от извънклетъчната течност към кръвния поток и обратно;
  • Регулиране на коагулацията, фибринолизата и тромбоцитната агрегация; баланс на кръвната течност
  • Контрол на адхезията и левкоцитна инфилтрация
  • Контрол на пролиферацията на гладкомускулните клетки на средната туника; модулация на тонуса, пропускливостта и структурата на съда: играе важна роля в ремоделирането, което се наблюдава при хипертония, при повторната стеноза след перкутанна коронарна интервенция и при атеросклероза
  • Образуване на нови кръвоносни съдове (ангиогенеза)
  • Окисляване на LDL и регулиране на възпалителните процеси

Химичните медиатори, продуцирани от ендотелиума, могат да бъдат разграничени във вазодилататори, които увеличават лумена на съдовете и притежават антипролиферативно, антитромботично и антиатерогенно действие, и вазоконстриктори, които вместо това имат противоположна функция.

ОСНОВНИ АНТИКОАГУЛАТНИ МЕДИАТОРИОСНОВНИ ПРОГРАМИРАНИ МЕДИАТОРИ
  • Плазмаминогенен тъканен активатор (tPA): активира плазминогенната трансформация в плазмин (фибринолитичен ензим, който "разтваря съсиреци - кръвни съсиреци").
  • гликозаминогликани (хепарин-подобен): повишаване на активността на антитромбин III (ATIII), протеин, произведен от черния дроб и неутрализиране на коагулационните фактори.
  • простациклин I2 (PGI2): произлиза от арахидонова киселина; причинява вазодилатация и инхибира адхезията и тромбоцитната агрегация; той представлява резервна система, която се активира, когато ендотелът е повреден и не може да произведе високи нива на азотен оксид
  • тромбомодулин: допринася за активирането на С протеина (тромбинов кофактор); като такъв, той е инхибитор на коагулацията;
  • азотен оксид (виж по-долу)
  • активиране на фактора на von Willebrand (vWF): свързва колагеновите тромбоцити и активира агрегацията на тромбоцитите
  • освобождаване на тъканния фактор или тъканния тромбопластин (TF или FIII): активира фактор VII по външния начин на коагулация.
  • ендотелин: индуцира силна вазоконстрикция и пролиферация на гладкомускулни клетки на съдовата стена (средна туника); повишаване на вазоконстриктивното действие на хормони като ангиотензин II, серотоинин и норепинефрин; те благоприятстват агрегацията на тромбоцитите и активирането на левкоцитите.

Азотният оксид (NO) е най-важният медиатор на нормалната ендотелна функция: той има мощно съдоразширяващо и инхибиращо действие срещу тромбоцитно активиране, миграция и пролиферация на гладките мускулни клетки и адхезия и активиране на белите кръвни клетки. В резултат на това, намаленото производство на азотен оксид се свързва със съдови заболявания като атеросклероза, диабет или хиперлипидемия.

Отвъд присъщата ендокринна активност не трябва да забравяме, че ендотелът сам по себе си е обект на множество невро-хормонални сигнали. Той притежава и механични "сензори", чрез които постоянно следи хемодинамичните сили, на които е подложен. В отговор на тези стимули ендотелните клетки действат съответно чрез освобождаване на вазоактивни вещества, чието равновесие (между вазодилаторни и вазоконстрикторни медиатори) поддържа съдовата хомеостаза.

Ендотелна дисфункция

Функционалността на ендотелиума е толкова важна за здравето на целия организъм, че е подтикнала изследователите да определят термина "ендотелна дисфункция";

този термин описва увреждане на нормалната ендокринна-паракринна ендотелийна активност, по-специално по отношение на намаления капацитет на ендотелий-зависима вазодилатация и преобладаването на про-коагулантни и про-възпалителни ендотелни дейности, със съдово увреждане, атеросклероза, хипертония и тромбоза. Следователно, в присъствието на ендотелна дисфункция, ендотелът може да се превърне в вреден орган, защото се индуцира да синтезира вещества с вазоконстриктивно, про-агрегиращо и про-възпалително действие, които представляват основното събитие за развитието на различни сърдечно-съдови заболявания ( първа причина за смърт в Италия и други индустриализирани страни)

Факторите, които могат да причинят функционално увреждане на ендотелиума, са многобройни и в по-голямата си част се идентифицират със сърдечно-съдови рискови фактори (хипертония, хиперхолестеролемия с променено съотношение на LDL / HDL, диабет, наднормено тегло, пушене, диета с ниско съдържание на фибри и антиоксиданти, високо калорична диета и богати на животински мазнини и / или прости захари, заседнал живот ...). Доказано е, че участниците, представящи тези рискови фактори, също имат намалено освобождаване на простациклин и азотен оксид, вероятно поради високите нива на свободни радикали, за разлика от разпространението на про-коагулиращи вещества като фактора на von Willebrand (vWf).

Редовната физическа активност и балансираната диета, богата на антиоксиданти, са способни да намалят сърдечносъдовия риск и да подобрят здравето на ендотела и кръвоносните съдове като цяло; Не е случайно, че физическата активност увеличава бионаличността на азотния оксид и намалява системното възпаление. Прекратяване на тютюнопушенето, контрол на холестерола и прием на лекарства, които намаляват инсулиновата резистентност при диабетици, нивата на кръвното налягане при хипертоници и хиперхолестеролемия при лица с хиперлипидемия, допълват картината на най-важните мерки, които трябва да се предприемат за намаляване ендотелна дисфункция.