UV слънчеви лъчи
Слънчевият спектър се състои от електромагнитна енергия с дължина на вълната, която се простира от 200 до 1800 нанометра (nm).
По-късите дължини на вълните, които достигат до земята, са ултравиолетови (UV) излъчвания, които са разделени на UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) и UVB (290-320 nm); по-специално:
- UV-C (100-280 nm): те имат много висока енергия, но се филтрират от атмосферния озон и не достигат земната повърхност
- UV-A (320-400 nm): те са по-малко енергийните лъчи (енергията е обратно пропорционална на дължината на вълната), но те могат да проникнат до дермата, където могат да увредят колаген и еластин. UV-A лъчението насърчава процеса на зреене на меланин, който вече присъства в меланозомите, прехвърлени в кератиноцитите: тези лъчения са отговорни за непосредствената пигментация на кожата, която се появява още по време на излагане на слънце и регресира в рамките на 2-3 часа. ("Феномен на Мейровски")
- UV-B (280-320 nm): предизвикват най-често срещаните биологични реакции, дължащи се на излагане на слънце, са еритогенни и са истинската причина за трайно дъбене, тъй като стимулират меланогенезата, която продължава дори след излагане.
Многобройни променливи влияят на качеството на облъчването: сезон, надморска височина, географска ширина, време на деня, влажност и атмосферно замърсяване. По отношение на надморската височина, увеличение от 1000 м определя увеличение от 15-20% от UVB лъчите, докато UVA лъчите не претърпяват модификации. Отражението на ултравиолетовите лъчи възниква от страна на небето, облаците, почвата и това явление е особено очевидно, когато сте в присъствието на сняг (със свеж сняг се отразява 80% от светлината, със стария сняг 50). %), сух пясък (24%), вода (9%) (технически доклад за 3V козметично отделение № 3, издание 1/1).
Допреди няколко години фокусът е бил основно върху UVB, тъй като е отговорен за непосредствените и видими ефекти на слънчевата радиация върху кожата. Днес, обаче, е налице осъзнаването, че UVA, който е по-проницателен, са повече свързани с образуването на кожни тумори, фотостареене, фотоимуносупресия и феномените на фототоксичност и фотоалергия.
Въздействие на слънчевата светлина върху кожата
Излъчванията, които достигат до кожата, отчасти се отразяват от роговия слой и частично се абсорбират и предават към структурите на епидермиса и дермата.
Способността им да проникват в епидермиса и техните ефекти зависят от дължината на вълната: колкото по-голямо е това, толкова по-ниска е честотата, толкова по-голямо е проникването; следователно UVA, радиуси с по-къса дължина на вълната, имат по-голяма проникваща способност и могат да причинят по-големи щети във времето; UVB лъчите са вместо това основно отговорни за незабавно увреждане, като кожен обрив или изгаряния.
Когато кожата е облъчена, се активират някои биологични реакции:
- роговият пласт започва да се сгъстява (хиперкератоза) след повишена митоза на базалните клетки на епидермиса, за да предпази кожата от UV лъчение;
- b-каротинът започва да се натрупва, антиоксидантна молекула, която действа като синглетен кислороден шумозаглушител и мембранен стабилизатор;
- има секреция, с еккринова пот, уроканична дикиселина, молекула в резултат на дистиниране на хистидин, способен да абсорбира UVA лъчи;
- ензимите супероксиддисмутаза (SOD) и глутатион пероксидазата (GSH) се активират като поглътител на реактивните форми на кислород;
- активират се механизмите за възстановяване и репликация на ДНК;
- активира се основният механизъм на самозащита с UV: пигментация . Първо се получава незабавна и преходна пигментация, предизвикана от UVA лъчи и видима светлина, която започва след няколко минути от първото излагане и продължава 24-36 часа. Първото дъбене се дължи на фотоокисляването на меланина, който вече присъства в меланоцитите, но полученото оцветяване е ефимерно и няма защитна функция. Два дни след първото излагане, времето необходимо на меланоцитите да произвеждат меланин, забавената пигментация започва в отговор на UVA и UVB лъчи (P.Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- производството на витамин D в слоя на бодливите клетки (антирахично действие) се индуцира от UVB лъчите.
В допълнение към антирахичното действие, дължащо се на ултравиолетовите лъчи, слънцето има допълнителни благоприятни ефекти, като дезинфекционно действие на нивото на кожата и противовъзпалително действие срещу атопичен дерматит и псориазис.
Въпреки това, когато експозицията е прекомерна, физиологичните реакции са недостатъчни и слънчевите лъчи могат да причинят вредни ефекти като:
- острата еритема, дължаща се на вазодилатация на микроциркулацията на папиларната дерма и на производството на кератиноцити на възпалителни вещества.
- Хиперкератозата, която, от една страна, е физиологична реакция на организма, от друга, може да достигне патологични нива, ако интересува не само роговия слой, но и епидермиса в неговата цялост и повърхностната дерма. по-изложени на ултравиолетови лъчи. Много често тя се свързва с други признаци на фотоувреждане и стареене на кожата, като актинична еластоза, дълбоки бръчки или слънчеви лунички.
- Photoinvecchiamento (фотостареене) actinico или elastosi solar: това е изменение на хипертрофичния характер, изключващо кожата с фотоактивен ефект, с аспекти на пролиферативното разстройство, които понякога могат да предизвикат неоплазия.
Най-значимите хистопатологични снимки се откриват на нивото на дермата, където UVA лъчите могат да проникнат; дермата има жълтеникав цвят, е силно удебелена, с подобно-репаративни зони и прави кожата нееластична и без тонус. На хистологично ниво има редица модификации както на съставките на извънклетъчния матрикс, така и на клетките на дермата. Колагенът се разгражда, фибриларните протеини претърпяват тежко изчерпване, еластичните влакна стават необичайни, изкривени и има дисбаланс на техните компоненти; фибробластите се увеличават. Също така хистиоцитите и мастните клетки са в по-голям брой и последните освобождават медиатори, които благоприятстват пролиферацията на фибробластите и хемотаксиса на левкоцитите. Меланоцитите са неравномерно разпръснати по основната мембрана и клетките на Лангерханс са значително намалени. Кръвоносните съдове са изкривени и разширени. Целият дисбаланс може да се дължи както на производството на реактивни кислородни видове (ROS), предизвикани от UVA, така и на увреждане на ДНК, причинено от UVB. В резултат на това има дефектна структурна организация и неправилна дермо-епидермална връзка за развитието на неправилна форма и размер на папили и хребети. По-специално, UVB лъчите причиняват директно увреждане на ДНК на кератиноцитите, с образуването на тиминови димери, които водят клетките до програмирана смърт; освен това, те са по-отговорни, в сравнение с UVA, на появата на кожни неоплазми, различни от меланома (базално-клетъчни и спино-клетъчни карциноми).
Съвсем наскоро бяха идентифицирани и вредните ефекти на UVA лъчи, свързани с образуването на оксидиращи видове, които причиняват имуносупресия, окислително увреждане на ДНК, индуциране на специфични мутации в онкогените: тези явления се приписват на пряка роля в патогенезата на меланома, свързан главно. при спорадично излагане на слънце през първите години от живота (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Оказва се, че увреждането на кожата, дължащо се на ултравиолетовите лъчи, е причинено както от UVB, така и от UVA и затова се съгласяваме, че пълна защита е от съществено значение, защитавайки UVB лъчите, отговорни за пряко увреждане на кожата, и UVA, предотвратяване на косвено увреждане на епидермиса и дермата в дългосрочен план.
