Секс хормоните и GH силно влияят на растежа на косата ни. По-специално, тяхната еволюция от косата до елфа до крайната коса се регулира от соматотропния хормон (GH), докато инволюцията зависи от активността на андрогените. При човека, по-специално космите на върха и предните области са по-чувствителни към действието на андрогените, докато при жените тази чувствителност е по-широко разпространена.
Тестостеронът е андрогенният хормон par excellence, секретиран от тестисите и в по-малка степен от надбъбречната жлеза; последният произвежда и други видове андрогени, като андростендион, дехидроепиандростерон (DHEA) и андростендиол (при жени има много малък синтез на андрогени дори на ниво яйчници). При достигане на целевите органи, тези хормони могат да се метаболизират до тестостерон, който от своя страна претърпява действието на ензима 5-а-редуктаза, превръщащ се в дихидротестостерон. Обратно, всички андрогени, включително тестостерон, могат също да бъдат трансформирани в естрогени (обикновено женски полови хормони), поради намесата на ензима ароматаза.
Докато естрогените имат положителен ефект върху косата (пролиферативния сигнал), тестостеронът, и по-специално неговият метаболит дихидротестостерон, играят решаваща роля в процесите на изтъняване (антипролиферативния сигнал).
Истинският андроген, който е активен на нивото на скорбялата и капилярната матрица е следователно дихидротестостерон. За този хормон дължим растежа на сексуалните косми по лицето, гърдите, гърба и раменете, както и падането на косата в обекти и предразположени области. Следователно не е изненадващо, че активността на 5-а-редуктазата, към която се дължи споменатото по-горе превръщане на тестостерон в дихидротестостерон, е особено забележима в челната област на плешивите индивиди.
Дихидротон се свързва със специфичен цитоплазмен рецептор от протеинова природа; Така образуваният комплекс мигрира към ядрото, където се свързва със специфични рецептори чрез регулиране на протеиновия синтез. По-специално, при пилообразното ниво, свързването към ядрените рецептори активира транскрипционните процеси със синтеза на РНК-носителя, който на рибозомно ниво репресира (при предразположени субекти) синтеза на структурни протеини на косата и косата.
За това, което е казано, толкова по-голямо е количеството на циркулиращите андрогени и толкова по-голяма е вероятността - пред генетична предразположеност - да има ранно падане на косата. В този момент е необходимо да се отбележи, че андрогените циркулират в кръвта, свързана с плазмените протеини като албумин и SHBG, и че само свободната фракция, след това отделена от тази връзка, е биологично активна. Следователно, в тестостероновия кръвен тест, от клинична гледна точка е по-важно да се оцени свободната фракция, отколкото общото количество.
SHBGs, към които тестостеронът е свързан упорито, повишават тяхната концентрация по отношение на увеличаването (физиологично, патологично или ятрогенно) на естрогените и тироидните хормони. Обратно, нивата на SHBG намаляват в отговор на повишени плазмени андрогени; в този случай има увеличение на свободната фракция на тестостерон. Вследствие на това, 5-а-редуктазните ензими ще имат повече субстрат (свободен тестостерон) за синтез на дихидротесторен.
В ОКОНЧАТЕЛНОТО, МОЖЕТЕ ДА СЕ ПРЕДСТАВЛЯВА АЛОПЕЦИЯ АНДРОГЕНЕТИКА (отговорна за повечето случаи на плешивост).
Ако е вярно, че при липса на андрогени не се наблюдава плешивост, хормоналните стойности на плешивото са като цяло сравними с тези на общата популация. При жени с андрогенна алопеция не е необичайно да се открият андрогенни нива над нормата.
Вероятно, хипофизните хормони като вече споменатите GH и пролактин, могат да регулират нивото на активност на ензима 5-α-редуктаза; Помислете за пубертетните акне, които засягат момчета с особено висок ръст (признак на хиперсекреция на GH) или дренаж (загуба на коса) и себорея на аменороични или хиперпролактинемични жени.
В момента най-широко използваното лекарство при лечението на мъжка андрогенна алопеция е финастерид, синтетичен инхибитор на 5-а-редуктазата.
