бодибилдинг

миостатина

Бикът, който виждате на снимката, не е необходимо да прекарват цели дни в салона или да следват определени диети, за да поддържат форма. Неговото извънредно развитие на мускулите се дължи просто на мутация на гена, който кодира миостатина.

Какво представлява Myostatin?

Миостатинът е протеин, открит през 1997 г. от учените МакФеррон и Се-Джин Лий по време на изследванията на клетъчната диференциация и пролиферацията. За да се разбере каква е нейната истинска функция, мишките се сдвояват, при което се инхибира генът, който кодира миостатина.

Хомозигозното поколение, носещо и двата мутирали гена, проявява превъзходно мускулно развитие в сравнение с хетерозиготни мишки (носители само на един мутирал ген) и нормални. Размерът на тялото е с 30% по-висок, мускулът изглежда хипертрофичен и теглото е 2 или 3 пъти по-голямо от естествените морски свинчета. Впоследствие, хистологичният анализ показва увеличение както на размера на отделните мускулни клетки (хипертрофия), така и на техния брой (хиперплазия). В същото време е налице слабо намаление на мастната тъкан, докато плодовитостта и продължителността на живота остават почти непроменени.

Изследвайки две отделни породи говеда, получени чрез пресичане на особено мускулни дрехи помежду си, изследователите открили наличието на мутация на гена, който кодира миостатина. По-нататъшно потвърждение на неговата функция идва от проучването на генната експресия в други животински видове, като котка, пиле и свиня; потвърдена е хипотезата, че миостатинът взаимодейства с мускулното развитие, което го инхибира.

Роля на миостатина в мускулното развитие

Днес, 10 години след откриването му, е известно, че миостатин се произвежда предимно от клетките на скелетните мускули (някои проучвания са открили присъствието му и в мастната тъкан, сърцето и костите). Действието му се регулира от наличието на инхибитор, наречен фолистатин. Колкото по-високо е нивото на фолистатин, толкова по-голямо е развитието на мускулите. Изглежда, че фолистатин може да взаимодейства със сателитни клетки, като стимулира пролиферацията на нови мускулни клетки (хиперплазия). Обикновено увеличаването на мускулната маса се дължи на единственото увеличение на размера на клетките (хипертрофия), докато леката хиперплазия може да настъпи само в специални случаи (мускулни наранявания).

От химична гледна точка миостатин е протеин, съставен от две субединици, образувани от последователност от 110 аминокиселини и е част от по-широката група растежни фактори и бета диференциация (TGF-B).

Откритието му откри нови хоризонти в лечението на мускулни и сърдечни заболявания, в спорта и в животновъдството. Например, помислете за възможната регенерация на мускулите след нараняване или регенерацията на миокарда след инфаркт.

Напоследък приложението на инхибитори на миостатин при лечението на мускулна дистрофия е от особен интерес, въпреки че някои изследвания са намалили първоначалния оптимизъм.

Текущите изследвания се фокусират върху изучаването и развитието на този потенциал, но все още има много хипотези и малко сигурност. Проучванията за ролята на миостатина в човешкото тяло са малко, често са противоречиви и все още очакват потвърждение.

През 2004 г., чрез изучаване на 5-годишно немско дете, което е показало необичайно развитие на сила и мускулна маса, учените открили за първи път у хората наличието на мутация в гените, които кодират миостатина. Влиянието върху фенотипната експресия е идентично с това, наблюдавано при лабораторни мишки и при говеда, изследвани толкова много, че мускулната сила на детето е подобна или дори по-висока от тази на възрастен. Много интересен аспект е, че майката на детето, от която е наследил един от двата мутирали алела, е професионален спринтьор и че някои от неговите предци са запомнени именно поради изключителната си сила.

Последващите анализи показват, че липсата на миостатин е единствената причина за прекомерно развитие на мускулите. Всички други анаболни фактори като тестостерон, GH и IGF-1, също считани за младата възраст на субекта, са напълно в съответствие.

Следователно може да се предположи, че липсата на миостатин стимулира хипертрофията и мускулната хиперплазия независимо от наличието на анаболни хормони. Тази хипотеза, която все още очаква потвърждение, изглежда доста оптимистична. Всъщност, мускулният растеж е резултат от фин баланс между анаболните и катаболните фактори и един хормон, ген или конкретно вещество не е достатъчно, за да повлияе значително върху него. За да се потвърди това, в литературата има проучвания, които показват, че няма значителни разлики в количеството на мускулната маса между нормалните индивиди и другите с дефицит на миостатин.

На снимката е така нареченият "хулиган", пример за хомозиготна за мутация на миостатиновия ген, който го прави неактивен. Породата кучета, към която принадлежи (whippet), благодарение на особено гъвкавото и стройно тяло, дава отлични примери за спортни състезания. Научните изследвания показват, че най-добре представящите се екземпляри на къси разстояния (300 м) имат само един мутиран алел на миостатиновия ген (с частично инхибиране на същия); обратното, хулиганът - въпреки особено мускулестия и впечатляващ вид - е много по-бавен и тромав от другите екземпляри.

Сигурно е, че през 2005 г. голяма американска фармацевтична компания, Wyeth, кандидатства за патент за откриването на антитяло, способно да неутрализира миостатина.

През последните години някои компании-интегратори въведоха на пазара продукти, които обещават естествено да инхибират производството на миостатин. Освен разходите, ефективността на въпросните продукти е много ниска и най-вероятно нищо. Освен това, проучвания, проведени върху професионални културисти, са открили напълно нормални стойности на миостатина в мускулите.

Във всеки случай, докато страничните ефекти и ползи, произтичащи от инхибирането на миостатина, не се определят точно, трябва да се внимава. Така че, ако мислите, че липсата на резултати се дължи на свръхекспресия на миостатин, опитайте се да промените мнението си и да тренирате с постоянство и решителност, резултатите ще дойдат така или иначе!