От: " Ефекти от приема на бетаин върху плазмените и плазмените последици за здравето ". 2005 година.
Тъй като е възможно повишеното ниво на хомоцистеина в кръвта да е свързано с повишаване на сърдечносъдовия риск, препоръчително е то да се поддържа при нормални нива. Фолиевата киселина допринася за тази цел и изглежда, че добавката е отговорна за намаляването на хиперхомоцистеинемията до около 25%; това се случва, тъй като 5-метилтетрахидрофолатът поема ролята на метил донор в процеса на предаване от хомоцистеин на метионин. Бетаинът (триметилглицин) също е метил донор в хомоцистеиновото повторно свързване, но през последните години неговите ефекти върху хиперхомоцистеинемията са били предмет на няколко проучвания.
Бетаин, приет във високи дози (най-малко 6 g / ден) може да се използва като редуцираща терапия на хиперхомоцистеинемия при пациенти с вродени грешки на метаболизма. Приемът на бетаин с храна се оценява на около 0.5-2g / ден, но може също така да се синтезира ендогенно от неговия предшественик, Colina. При здрави индивиди бетаиновата добавка показва 20% намаление на хомоцистеина в плазмата (дози от 6 g / ден). Освен това изглежда, че бетаинът намалява увеличението на хомоцистеина с 50% след натоварване с метионин, докато фолиевата киселина няма ефект. В допълнение, дажбите, по-сходни с тези в храната, могат да намалят увеличаването на хомоцистеина в кръвта след хранене.
Казано теоретично, може да се предположи, че диета, богата на бетаин и холин, може да има положителен ефект (за разлика от хомоцистеина) върху сърдечносъдовия риск. Необходимо е обаче да се уточни, че от данните е установено също, че холин и бетаин могат да повлияят отрицателно на серумната липидна концентрация (естествено свързана с повишения риск от склеротични атерози).
Към днешна дата все още не е ясно дали положителните ефекти на бетаин и холин върху хомоцистеина могат да потиснат отрицателните ефекти на липемията.
