всеобщност
Триадата на Вирхов описва какви са основните фактори, отговорни за образуването на тромби.
Това са промени, засягащи ендотелиума на кръвоносните съдове, кръвния поток и кръвосъсирването и които могат да благоприятстват появата на тромбоза на тромбоза.
Триадата на Вирхов дължи името си на немския лекар Рудолф Вирхов, който през 1856 г. изяснява в публикацията етиологията на белодробната емболия.
Знаете ли, че ...
Въпреки че Virchow помага да се опише патофизиологията, свързана с белодробната емболия, не той е този, който предлага проекта на гореспоменатата триада. Въпреки това, поради неясни причини, няколко години след смъртта на германския лекар (приблизително около 50-те години), тройката е разработена и е наречена на негово име. От друга страна, вярно е, че Вирхов, в писмена форма работата си, се позовава на различните фактори, които могат да допринесат за образуването на тромби; тези същите фактори обаче не бяха изтъкнати първо от германския лекар, а от други лекари преди него.
Какво е това?
Какво е Триада Вирхов?
Както бе споменато, триадата Virchow прегрупира основните фактори, участващи в образуването на тромб в кръвоносните съдове.
По-точно, следните три промени в сърдечно-кръвоносната система са включени в триадата Вирхов:
- Ендотелиално увреждане ;
- Аномалии или промени в притока на кръв (застой и турбуленция);
- Хиперкоагулация .
Триадата на Вирхов, следователно, представлява инструмент, който може да бъде много полезен за лекарите при разбирането на причините и факторите, които допринасят за образуването на тромб, следователно, които допринасят за развитието на венозни и артериални тромбози.
По-долу ще бъдат анализирани по-подробно горепосочените фактори.
Ендотелиално увреждане
Роля на ендотелните увреждания в тромбообразуването
Първият елемент от триадата Вирхов, увреждане на ендотелията, е един от факторите, които участват в образуването на тромби, особено на ниво сърце и артерия.
Ендотелиума е вътрешната тъкан на обвивката на кръвоносните съдове, сърцето и лимфните съдове. Състои се от т. Нар. Ендотелни клетки и изпълнява много функции, между които помним:
- Бариерна функция;
- Регулиране на коагулацията, тромбоцитната агрегация и фибринолизата;
- Регулиране на възпалителни процеси;
- Контрол и модулация на тонуса и пропускливостта на съда.
Следователно, функциите на ендотела са многобройни, всички необходими за правилното функциониране на сърдечно-съдовата система и не само. Важно е да се отбележи ролята на въпросната тъкан в регулирането на коагулацията, благодарение на което е възможно да се предотврати образуването на тромб (антитромботично действие). В случай, че настъпи увреждане на ендотелиума, така наречената ендотелна дисфункция би довела до намаляване на антитромботичната активност в полза на увеличаване на протромботичната и про-възпалителна активност, с последващо образуване на тромби.
Причините, които могат да доведат до появата на увреждането на ендотелиума, споменато в триадата на Вирхов, може да бъде много, между тях помним:
- Физическо увреждане на ендотела;
- хипертония;
- Турбулентност на кръвния поток;
- Възпалителни агенти;
- Излагане на радиация;
- Метаболитни аномалии, такива като хомоцистеинемия и хиперхолестеролемия;
- Абсорбция на токсини от цигарен дим.
забележки
Докато според някои автори промените, засягащи ендотелиума, играят маргинална роля в началото на тромбите в сравнение с другите два фактора на триадата Вирхов; според други, тя играе основна роля, по-специално на сърдечно и артериално ниво. Всъщност, при липса на ендотелни увреждания, високата скорост на кръвния поток в сърцето и артериите може да предотврати адхезията на тромбоцитите и да разреди факторите на коагулацията, като по този начин предотврати образуването на тромба. Не е изненадващо, както е споменато, увреждането на ендотелиума е един от определящите фактори за образуването на тромби в артериите и в сърцето.
Аномалии на кръвния поток
Роля на кръвния поток при образуване на тромб
Във втората точка на триадата на Вирхов откриваме аномалии на кръвния поток, други елементи, тясно свързани с образуването на тромба в кръвоносните съдове. По-подробно, както турбуленцията, така и застоя на кръвния поток са причинно-следствени фактори при появата на тромбоза. В действителност, в присъствието на такива условия има повишаване на про-коагулантната активност .
При нормални условия - когато кръвният поток не се променя - тромбоцитите са склонни да се локализират и да се вливат в централната част на кръвоносния съд, заобиколен от плазмата, която следователно е в контакт с ендотела и има тенденция да тече по-бавно.
При наличието на необичаен кръвен поток обаче, това не протича по-прецизно, а отнема хаотично движение и / или претърпява силно забавяне. По-точно, турбуленцията на кръвния поток е в състояние да причини увреждане и ендотелна дисфункция и е в състояние да доведе до противотокови и локални джобове, в които се случва стаза на същата кръв.
Наличието на гореспоменатите аномалии причинява изменена генна експресия на нивото на ендотелните клетки, за които е установено, че произвеждат по-големи количества про-коагулантни фактори.
При наличие на стаза, освен това, тромбоцитите влизат в контакт по-лесно с ендотела, активираните коагулационни фактори се натрупват и намаляват притока на антикоагулантни фактори с последващо тромбообразуване. Сред възможните условия, които могат да доведат до застой на кръвния поток, си спомняме:
- аневризми;
- Остър миокарден инфаркт;
- Митрална клапна стеноза и предсърдно мъждене;
- полицитемия;
- Серповидно-клетъчна анемия.
хиперкоагулационна
Роля на промените в коагулационните пътища при образуването на тромби
Последният елемент, но със сигурност не е важен, се съобщава в триадата на Вирхоу - хиперкоагулността. Това е фактор, който по принцип не е от голямо значение за развитието на кръвни съсиреци в сърцето и артериите, но е от съществено значение за образуването на венозни тромби. Вследствие на това, хиперкоагулността се счита за един от основните рискови фактори за венозна тромбоза .
По-точно, терминът "хиперкоагулируемост" се използва за обозначаване на всякакъв вид промяна, аномалия или дефект на пътищата на коагулация, които предразполагат пациенти, които страдат от образуването на тромби.
В тази връзка припомняме, че е възможно да се разграничат два различни вида хиперкоагулността, т.е. генетична хиперкоагулабилност и придобит тип хиперкоагулация.
Генетичната хиперкоагулността обикновено се причинява от наличието на точкови мутации, разположени върху гени, кодиращи коагулационен фактор V и протромбин .
Придобитата хиперкоагулността, от друга страна, може да настъпи поради няколко фактора, сред които:
- Повишени нива на естроген (например, по време на бременност или чрез използване на перорални контрацептиви): увеличаването на този тип хормони всъщност може да предизвика повишаване на чернодробния синтез на коагулационни фактори, намаляващи синтеза на антитромбин III;
- Наличие на някои злокачествени тумори ;
- Наличие на стаза и съдови лезии ;
- Цигарен дим ;
- Затлъстяване ;
- Синдром на тромбоцитопения, предизвикана от хепарин : това е специфичен синдром, който се развива при някои пациенти на антикоагулантна терапия на базата на нефракциониран хепарин и води до появата на протромботично състояние.
- Синдром на антифосфолипидно антитяло .
Заключения
В светлината на казаното дотук, е възможно да се каже, че образуването на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове не е явление, дължащо се на една единствена причина, а се дължи на взаимодействието между два или всички фактори, докладвани в триадата Вирхов.
