хранене и здраве

Гликемичен товар и здраве

От д-р Франческо Касило

Гликемичният товар е параметър, който показва влиянието, което храната, взета в определени количества, оказва върху гликемията (нивото на кръвната захар). Познаването му и знанието как да се изчисли е полезно по различни причини, които по същество могат да бъдат отчетени между тези на благосъстоянието и красотата ; това се дължи на последиците и влиянията, че приемът на въглехидрати (или захари) - и последващото освобождаване на инсулин - генерират върху телесния състав (суха маса и мастна маса) и върху метаболизма на индивида.

Преглед на някои метаболитни и хормонални ефекти, произтичащи от приема на въглехидрати

Приемът на въглехидрати (или захари) води до повишаване на кръвната захар (нивото на кръвната захар). Последващият специфичен за хранителните вещества метаболитно-хормонален отговор, приготвен от организма, води до секрецията на хормона инсулин.

За централната нервна система инсулинът е признак за въвеждане на храна, както и за изобилие на енергия; освен това от този хормонален стимул те постигат различни метаболитни и субстратни ефекти, сред които са изброени най-важните:

  • Подчертавайки използването на глюкоза
  • Инхибиране на липолизата (т.е.: инхибиране на използването на мазнини за съхранение на енергия)
  • Гликогенна синтеза (депозиране на захари в полимерни вериги под формата на гликоген в мускулната тъкан и в черния дроб).
  • Липогенеза: превръщане на захарите в мастни киселини, тяхната естерификация в триглицериди и отлагане в мастна тъкан.

Както е казано, колкото по-голям е гликемичният ефект от храненето (т.е. високи нива на гликемичен товар), толкова по-силни са ефектите, предизвикани от инсулина. Сред тези ефекти се наблюдава и увеличаване на съхранението на триглицериди (мазнини) в мастната тъкан, с увеличаване на телесните мазнини). Това събитие - освен че има последици върху целите на чисто физическата естетика (т.е. да е „годно“), има преди всичко важни последици за здравето на индивида.

Гликемичен товар и физико-естетично състояние (ефекти върху физическата годност)

На този етап трябва да е ясно, че - ако чрез дисциплинираното провеждане на програма за обучение, се стремим да постигнем загуба на тегло * - неоптималното управление на приема на въглехидрати (в неговите качествени и количествени компоненти заедно) може не само да не се превърне за оптимизиране на желания резултат, но дори и за компрометиране на резултатите, което НЕ е подходящо за целите на SLIM!

* предназначени като преобладаващо, относително (%) и абсолютно (kg) намаление на MASSA GRASSA в полза на постно.

Мастна тъкан и здраве

Необходимостта от насърчаване на намаляването на нивата на мастна маса трябва не само да бъде причина за интерес към подобряване на физическата и естетичната област, но и преди всичко да се запази здравословното състояние в най-добрия случай, като я предпази от патофизиологичните опасности, те следват излишните мастни отлагания.

За да се разбере по-добре какви последици и вредни ефекти може да генерира увеличаването на мастната тъкан върху здравето, е необходимо да се направи кратко въведение за различната анатомия на различните видове мастна тъкан и техните ефекти.

Бележки за анатомията на мастната тъкан

Мастната тъкан в областта на корема е разделена на 2 макро класа:

  • подкожна коремна мастна тъкан
  • и абдоминална коремна мазнина, която на свой ред се класифицира в:
  • Висцерална или интраперитонеална мазнина (съставена главно от оментална и мезентериална мазнина)
  • и ретроперитонеална мазнина3.

Ретроперитонеалната мазнина представлява малка част от интраабдоминалната мастна тъкан3.

Освен това е показано, че висцералната мазнина, в сравнение с ретроперитонеалната мазнина, има по-висока корелация със системните метаболитни променливи, сред които: плазмени нива на инсулин, ниво на кръвната захар и систолично налягане3.

Прекомерното натрупване на телесни мазнини е отговорно за порочния кръг от метаболитни, субстратни и хормонални промени, насърчаващи диабета и бъдещи сърдечно-съдови усложнения; в този смисъл негативният ефект върху здравето е по-голям за коремната висцерална мазнина в сравнение с тази на периферните глутеални бедрени депозити1.

Висцералната мазнина е важна връзка между различните "лица" на метаболитния синдром: непоносимост към глюкоза, хипертония, дислипидемия и инсулинова резистентност6.

Оказа се обаче, че подкожната мазнина - КОЙ е локализирана в областта на тялото (гръдния кош и корема) - допринася повече за задействане на инсулинова резистентност, отколкото подкожната мастна тъкан, присъстваща в други области на тялото4; следователно, и подкожната мастна тъкан - и не само висцералната мазнина - като компонент на централното затлъстяване, има силна връзка с инсулиновата резистентност5.

Абдоминалното затлъстяване (висок процент на висцерална и подкожна абдоминална мастна тъкан) също е свързано с промени в нивата на плазмените липопротеини, особено с повишени нива на плазмените триглицериди и ниски нива на HDL2 (последният по-често е известен като : добър холестерол).

Други два важни аспекта са следните:

  • коремната-интраабдоминална-висцерална мазнина има най-високата липолитична скорост / отговор в сравнение с други мастни натрупвания1;
  • поради своята анатомия той може да има ефект върху метаболизма на черния дроб.

Всъщност, коремните висцерални адипоцити са по-чувствителни към действието на катехоламини, отколкото тези, които съставляват коремната подкожна мастна тъкан2. Повишената чувствителност към липолитични процеси, дължащи се на катехоламини в мастната тъкан при лица без затлъстяване, е свързана с увеличаване на броя на бета 1 и бета 22 адренергични рецептори, като всичко това е свързано с повишена чувствителност на бета 32 адренергични рецептори.

При пациенти със затлъстяване има повишен липолитичен отговор към катехоламини в коремното ниво, а не в областта на глутеалалната бедреност и аспектът, достоен за значимост, е, че повишената липолиза на висцералната мастна тъкан е съпроводена от намалена чувствителност към антилиполитния ефект, индуциран от "insulina2.

Това означава, че тази картина може да доведе до повишен поток на свободни мастни киселини в порталната венозна система, с различни възможни ефекти върху метаболизма на черния дроб. Те включват: производство на глюкоза, VLDL секреция, интерференция с чернодробния инсулинов клирънс, водеща до състояние на дислипопротеинемия, непоносимост към глюкоза и хиперинсулинемия2.

Освен това, анормално високото отлагане на висцералната мазнина е известно като висцерално затлъстяване. Този фенотип на телесния състав е свързан с метаболитен синдром, сърдечносъдови заболявания и различни неоплазми, включително рак на гърдата, простата и ректален рак17.

А висцералната мазнина допринася значително за нивото на свободните мастни киселини в кръвта в сравнение с подкожната мастна тъкан1.

Сега да видим, както е схематично обобщено в графиката, какво се случва, когато има високи нива на висцерална мазнина поради неправилен начин на живот, характеризиращ се с преяждане в синергия със заседналия начин на живот.

1) Явления на липолизата върху висцералната мазнина и последващото повишаване на нивото на мастните киселини в кръвта 2) Мастните киселини, освободени в кръвния поток, генерират метаболитно-хормонални последици на различни нива: върху мускулната област, черния дроб и панкреаса.

  • 2а) На нивото на скелетната мускулатура : има понижение на глюкозните транспортери (GLUT-4) 8. Така че по-малко глюкоза навлиза в мускулните клетки! Освен това, инхибирането на ензима екзоциназа също се записва, следователно неспособността да се остави глюкозата да влезе в гликолиза9; това означава лошо използване на глюкоза и намалени нива на ресинтеза на мускулния гликоген10 (готов за използване въглехидратен енергиен резерв). Освен това, увеличаването на IRS-1 (инсулинови рецептори) се инхибира 1.

    В крайна сметка, мускулните промени водят до хипергликемия (повишена кръвна захар)

  • 2б) На нивото на панкреаса . Въпреки че глюкозата представлява избирателен хранителен стимул за инсулинова секреция, мастните киселини с дълга верига взаимодействат с рецепторен протеин, силно експресиран в черния дроб: GPR40. Взаимодействието "мастна киселина-GPR40" усилва стимулирането на глюкозата върху секрецията на инсулин, като по този начин повишава кръвните нива 7!

    В крайна сметка измененията на панкреаса водят до хиперинсулинемия .

  • 2в) На нивото на черния дроб. Високият поток от мастни киселини в черния дроб предизвиква намаляване на екстракцията на инсулин от самия чернодроб, поради инхибирането на рецепторното му свързване с хормона, както и неговото разграждане. Всичко това неизбежно води до състояние на хиперинсулинемия, както и до изчезване на потискането на производството на глюкоза в черния дроб2.

    Освен това мастните киселини ускоряват и процесите на глюконеогенеза2 (т.е. производството на глюкоза от други субстрати: напр. Аминокиселини), издигащи още по- хипергликемични състояния !

    За да се направи картината още по-зловеща, в отговор на широката наличност на мастни киселини, повишената естерификация на мастни киселини, заедно с намаленото чернодробно разграждане на "аполипопротеини В", води до синтез и секреция на атерогенна VLDL 2.

Сборът от ефектите на мастни киселини върху различни тъкани води до състояния на ХИПЕРГЛИКЕМИЯ, следователно до променена метаболитно-хормонална рамка, която предразполага към метаболитния синдром!

Освен това, събитията, предизвикани от мастни киселини, произтичащи от липолитичния процес, върху висцералната мазнина водят до задействане и подхранват порочен кръг, който в примерен - но не изчерпателен - може да се види по два ключови начина:

  • Установените хипергликемични и хиперинсулинемични състояния насърчават по-нататъшното съхраняване на мазнини.
  • От друга страна, предизвиканата хиперинсулинемия е ANTITETICA за секрецията на хормона глюкагон (хипергликемичен хормон и също липолитичен ); по този начин тя също блокира липолизата, това е възможността да се използват мазнини за съхранение за енергийни цели.

Ето, че добавянето на липогенеза (образуване на мазнини) и антилиполиза (инхибиране на мастния катаболизъм) благоприятства - в субекта, който представя високи нива на висцерална мазнина - по-нататъшни количествени увеличения на същите, като по този начин се запазват метаболитните изменения на субстрата. от които е отговорен и засяга здравето на индивида!

Всъщност, поради причините, споменати по-горе, "De novo lipogenesi" е още по-изразено при пациентите с наднормено тегло дори преди хранене! Това положително корелира с гликемичния и инсулинемичния нива на гладно13.

Мастна тъкан и патологии

Мастната тъкан е секретор на множество адипокини (про и противовъзпалителни молекули), които имат дълбок ефект върху метаболизма.

Тъй като мастната тъкан се увеличава, секрецията на про-възпалителни адипокини се увеличава и възпалението на анти-възпалителните адипокини намалява19.

Затлъстяването (особено висцералната мастна тъкан, тъй като последното произвежда повече цитокини от подкожната мастна тъкан) представлява състояние / състояние на хронично системно възпаление, тъй като висцералната мазнина положително корелира с С-реактивния протеин (възпалителен маркер) 19, 21

Признато е, че хроничното системно възпаление причинява множествени форми на рак, както и други патологични състояния: диабет тип 2, метаболитен синдром, атеросклероза, деменция, сърдечно-съдови проблеми 18, 20.

Възпалението също предизвиква промени в чувствителността на рецепторите към инсулин, като по този начин насърчава инсулиновата резистентност.

Инсулиновата резистентност насърчава развитието на тумори чрез различни механизми. Неопластичните клетки използват глюкоза, за да пролиферират, следователно хипергликемията насърчава канцерогенезата за установяване на благоприятна среда за растеж на тумор18.

Съществува положителна връзка между високите нива на инсулин и глюкозата в кръвообращението и повишения риск за рак на дебелото черво и на панкреаса18.

Инсулиновите рецептори и инсулин-чувствителните глюкозни транспортери, наблюдавани на нивото на средната темпорална област на мозъка, които управляват формирането на паметта, предполагат значението на инсулина за поддържане на физиологичната и подходяща когнитивна функция. Обсъдена е пряката връзка между нарушеното инсулин и IGF сигнализиране и повишеното отлагане на А1 пептида в амилоидните плаки, отговорни за невродегенерацията.

Ниските нива на инсулин или инсулинова резистентност в мозъка биха били отговорни за смъртта на невроните поради липсата на тропични фактори поради дефицит на енергиен метаболизъм, като по този начин благоприятстват подхранването на една от най-често срещаните форми на деменция: заболяването на Alzheimer21.

Както беше споменато, инсулиновата резистентност се медиира от възпалителни процеси, които възникват в рамките на растежа на мастната тъкан.

Едно от възможните решения за подобряване на здравословното състояние е да се благоприятства намаляване на мастните натрупвания, особено в областта на корема.

Това може да стане чрез комбинирано действие на

  • балансиран хранителен стил на дневна база
  • провеждане на режим на редовни физически упражнения, съответстващ на психо-емоционално-физико-двигателните способности
  • подобрение в начина на живот чрез модулиране на стресовите фактори.

Въпреки че диетичното въвеждане, което превъзхожда действителните му метаболитни и енергийни нужди, никога не е избор, който трябва да се вземе под внимание, трудно е толкова рядко, че значението на "Hyper" е предимно производен протеин и / или липид, без да включва значително глюкозната сфера.

Това се дължи на чисто културни аспекти и на практическа необходимост.

  • "Културен": тъй като е в италианската култура да се яде в основни ястия (закуска, обяд и вечеря) със зърнени храни, брашно и техните производни (хляб, тестени изделия, пици, хлебни крачета, бисквити и др.), Докато не е обичайно да се ядат сложни ястия от храни ИЗКЛЮЧИТЕЛНО ПРОТЕИН и LIPID (само месо и / или просто риба например).
  • На "практическа необходимост", защото в почивките на работа или ученето или във времето прозорците, които intermezzo основните хранения (това е: средата на сутринта и средата на вечерта) не се готви с здравословни протеинови храни (месо, яйца, риба), но с чисто или частично глюцидни храни: сандвичи, сандвичи, плодово кисело мляко, бисквити, плодове, бързи храни и др.).

В действителност, тези с наднормено тегло, затлъстяване и докладване на заболявания, свързани с тези състояния на теглото, със сигурност не са тези, които съобщават в своя стил на храна протеин и липидна хипервизия CON CONTEMPORANEA ниско или липсващо въглехидратно въвеждане (въглехидрати); обратното е вярно, което означава, че тяхното тегловно състояние (ако не произтича от генетични заболявания и / или некомпенсирана хормонална дисфункция) - от гледна точка на хранителните навици - е свързано с преобладаваща въглехидратно-диетична консумация в% и / или абсолюти.

Като се има предвид, че хранителните източници на въглехидрати са важна част от балансирания хранителен режим (и това е особено вярно за тези хранителни източници, които имат химико-физически спектър от важна хранителна стойност от различни гледни точки: вид въглехидрати, съдържание на фибри, съдържание витаминно-минерални, водно съдържание и алкализиращ капацитет и т.н.), не става въпрос за изключването им, а за управлението им качествено и количествено за оптималното им психо-физическо изпълнение и за поддържане на здравословното им състояние непокътнато или подобряващо.

Всъщност, източниците на храна с високо съдържание на въглехидрати, характерни за западните хранителни режими, генерират висок гликемичен отговор, благоприятстващ постпрандиалното окисление на въглехидратите, като по този начин намаляват този на мазнините; следователно те са склонни да благоприятстват натрупването на мазнини12.

От друга страна, подходите, които генерират нисък гликемичен отговор, могат да подобрят контрола на телесното тегло, защото те спомагат за чувство за ситост, минимизират постпрандиалната инсулинова секреция и поддържат запазването на инсулиновата чувствителност12.

Това се подкрепя от факта, че много проучвания съобщават за по-високи стойности за загуба на телесно тегло, когато хранителните режими в рамките на хипокалоричния контекст предсказват храни с нисък гликемичен индекс, в сравнение с тези с висок гликемичен индекс12.

Въпреки че гликемичният контрол играе решаваща роля в модулирането на инсулиновата реакция, този аспект придобива по-голямо значение, особено при пациенти с наднормено тегло. В действителност, беше установено, че след хиперглуцидно хранене, пациентите с наднормено тегло съобщават за хиперинсулинемия, както и за по-високи мастни и триглицеридни концентрации в сравнение с кльощавите субекти13.

Неправилната модулация на гликемичния товар също е отговорна за влиянието на нивата на сухата маса.

В действителност, е наблюдавано, че ALTI гликемичните товари определят отрицателен азотен баланс, дължащ се на стимулирането на протеолитични хормони12 (т.е. хормони, които действат върху разрушаването на протеини).

В допълнение, стойностите на аберантния гликемичен товар, в допълнение към задействането на описаните метаболитни промени, също обуславят последващото поведение на хранене, по отношение на подбора на качеството и количеството на хранителните източници на ястията, които да следват. Това се дължи на различни метаболитни и хормонални фактори. Всъщност, ALTI гликемичните натоварвания водят до по-голям спад в нивата на лептин и също така бързо намаляване на гликемичните нива с последствията от по-ниска темпорална стимулация на стомашно-чревни рецептори за CCK, GLP-1 и GIP и следователно, също така и по-малкото им стимулиране. пряко и / или непряко времево естество на центровете за ситост на мозъка12, 14.

В допълнение, високите нива на гликемичен товар са положително свързани с риска от рак на дебелото черво-ректума16.

Поради различни причини, включително тези, които са били изложени досега, е абсолютно желателно да се води здравословен начин на живот, който подчертава вниманието към балансиран и балансиран хранителен стил, в честотата на ежедневните хранения, качествения избор и количествено от храните, които съставляват индивидуалните ястия и оптималното съотношение между хранителните вещества в отделните ястия, както и постоянната практика на физическа активност (за предпочитане задвижвана от валиден треньор или личен треньор ), която трябва да насърчава оптимизацията на системите метаболитно-хормонални за насърчаване на здравето на индивида.

GLICEMIK е валидният калкулатор, който ви позволява да осъзнаете гликемичното въздействие и неговите последици (включително стимулиране на процесите, които насърчават увеличаването на мастната маса), предизвикани от съчетаването на качествените и количествените значения на хранителния стил.

В мрежата (интернет) има няколко източника, които позволяват да се изчисли гликемичният товар, докато вместо това удобството за тези, които имат смартфон, се намира в приложения, адресирани за тази цел.

Едно от тях е " GLICEMIK ", което позволява да се изчисли гликемичният товар за повече от 350 хранителни продукта, присъстващи в неговата база данни, както и да се извърши обратното изчисление, т.е. да се изчисли кое количество храна съответства на даден и известен гликемичен товар, което ще бъде добавя.

Практически примери за двата вида изчисления, които могат да бъдат извършени с Glicemik

„Бих искал да знам стойността на гликемичния товар, предизвикана от 250g пица или 250g банан или 100g от датите или други храни, за да осъзная склонността тези стойности да влияят върху кръвната захар и / или да стимулират явленията на натрупване на мазнини в организма“.

ИЛИ

„Бих искал да знам колко грама банан или ябълка или пица или други храни съответстват на ниска стойност на гликемичен товар, например 10, за да не се стимулират процесите на натрупване на телесни мазнини.

Glicemik е на разположение

  • за андроид
  • за Iphone

Facebook страница //www.facebook.com/Glicemik

библиография

1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Подкожна и висцерална мастна тъкан: структурни и функционални различия Ибрахим М.М. Катедра по кардиология, Университет в Кайро, ул. Ел-Шерифейн 1, Абдиен, Кайро 11111, Египет.

2) Bernardo Léo Wajchenberg Подкожна и висцерална мастна тъкан: тяхната връзка с ендокринните прегледи на метаболитен синдром 1 декември 2000, vol. 21 не. 6 697-738

3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Морфологията и метаболизма на интраабдоминалната мастна тъкан при мъжете. Метаболизъм 41: 1242-1248

4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Взаимоотношения на генерализирано и регионално затлъстяване с инсулинова чувствителност при мъжете. J Clin Invest 96: 88-98

5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Съставът на подкожната коремна мастна тъкан и мускулите на бедрото предсказва инсулиновата чувствителност независимо от висцералната мазнина. Диабет 46: 1579-1585 .

6) Desprès JP 1996 Висцерално затлъстяване и дислипидемия: принос на инсулинова резистентност и генетична чувствителност. В: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Прогрес в изследванията на затлъстяването: доклади от Седмия международен конгрес за затлъстяване (Торонто, Канада, 20-25 август 1994 г.). John Libbey & Company, Лондон, том 7: 525-532

7) Nature. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 февруари.

Свободните мастни киселини регулират инсулиновата секреция от бета-клетките на панкреаса чрез GPR40.

Itoh Y, Kawamata Y, Харада М, Кобаяши М, Фуджии Р, Фукусуми S, Оги К, Хосоя М, Танака Й, Уеджима Н, Танака Н, Маруяма М, Сато Р, Окубо S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.

8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G и Nisoli E. Промени в експресията на FAT / CD36, UCP2, UCP3 и GLUT4 по време на липидна инфузия в скелетната и сърдечната мускулатура на плъхове. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.

9) Томпсън AL и Куни GJ. Инхибирането на ацил-СоА на хексокиназа в плъши и човешки скелетен мускул е потенциален механизъм на липидно-индуцирана инсулинова резистентност. Диабет 49: 1761-1765, 2000

10) Как свободните мастни киселини инхибират използването на глюкоза в човешки скелетен мускул. Майкъл Роден. Физиология 1 юни 2004 г. 19 не. 3 92-96

11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF и Shulman GI. Ефекти на свободните мастни киселини върху транспорта на глюкоза и свързаната с IRS-1 фосфатидилинозитол 3-киназна активност. J Clin Invest 103: 253-259, 1999

12) Гликемичен индекс и затлъстяване .. Janette C Brand-Miller, Susan HA Holt, Dorota B Pawlak и Joanna McMillan

13) Постпрандиална липогенеза de novo и метаболитни промени, предизвикани от високо въглехидратна храна с ниско съдържание на мазнини при постно и с наднормено тегло мъже. Ива Маркес-Лопес, Даяна Ансорена, Ичар Астиасаран, Луис Форга и Й Алфредо Мартинес. Am J Clin Nutr, февруари 2001 vol. 73 не. 2 253-261

14) Взаимодействие на инсулин, глюкагон-подобен пептид 1, стомашен инхибиторен полипептид и апетит в отговор на интрадуоденален въглехидрат. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M Horowitz и NW Read. 68 не. 3 591-598

15) Депо-специфични хормонални характеристики на подкожната и висцералната мастна тъкан и тяхната връзка с метаболитния синдром Wangjchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.

16) Хранителен гликемичен товар и риск от рак на дебелото черво. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins и C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.

17) BrJ Радиол. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Клиничното значение на висцералната затлъстяване: критичен преглед на методите за анализ на висцералната мастна тъкан. Шустер А, Патлас М, Пинтъс Й. Х., Мурцакис М.

18) Седантно поведение и рак: систематичен преглед на литературата и предложени биологични механизми. Бриджид М. Линч. Биомаркери за рак Епидемиол Преди ноември 2010 19; 2691

19) Адипокини при възпаление и метаболитно заболяване. Отзиви. Фокусирайте се върху метаболизма и имунологията.

20) Стареене на мускулите и възпламеняване.

Ана Мария Тейшейра, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto и Educação Física. Универсидада на Коимбра

21) Преглед на статията Промоция на Алцхаймер от затлъстяването: индуцирани механизми-молекулярни връзки и перспективи. Рита Бусинаро, Флора Иполити, Серафино Ричи, Николета Канитано, Андреа Фусо.

Том 2012 (2012), член ID 986823, 13 страници