холестерол

Холестерол VLDL: опасно ли е?

VLDL холестеролът е липопротеин, подобно на LDL, HDL и хиломикроните, но със специфичен състав и плътност; VLDL е акроним на липопротеин с много ниска плътност, или "липопротеин с много ниска плътност", физическа характеристика, произтичаща от по- голямото количество триглицериди от този на холестерола (който вместо това преобладава в% в LDL, виж фигурата по-долу).

VLDL са липопротеини, натоварени с мазнини, които се синтезират от черния дроб и действат като липидни транспортери към периферните тъкани (особено мускули и мазнини); по този начин, VLDL губят плътност и първо се трансформират в IDL ( междинни плътни липопротеини - междинни) и след това в LDL, които продължават да циркулират чрез транспортиране на холестерола като LAST трансферен елемент.

Холестеролно смятане VLDL

Холестеролът VLDL е част от общия холестерол и, както при HDL, неговата оценка е непряка; VLDL холестеролът се изчислява чрез триглицериди в кръвта / 5, но оценката изглежда достоверна САМО в рамките на стойностите на триглицеридите в кръвта под 400 mg / dl.

Изчисляването на VLDL е важна стъпка в добре известната формула на Friedewald, необходима за оценка на общия холестерол в кръвта:

ХолестеролTOT = HDL + LDL + VLDL

На този етап възниква въпрос:

Ако VLDL холестеролът носи голямо количество триглицериди и е предшественик на лошия холестерол ... дори излишъкът му, като този на LDL, може да се счита за опасен?

В действителност, прекомерните нива на VLDL холестерол НЕ представляват метаболитен показател за добро здраве, напротив! Те винаги са показатели за злоупотреба с храна и / или алкохол, до пряка връзка с образуването на коронарна и церебрална атеросклероза (инфаркт или инсулт); помним също така, че високите нива на VLDL, следователно на триглицеридите в кръвта, са свързани с артериална хипертония (особено влошена от излишната телесна мазнина, натрий и алкохол в диетата), което само по себе си допълнително увеличава риска от сърдечно-кръвоносна система.

Нормалната стойност на VLDL холестерола в кръвта (гладно) е между 5 и 30 mg / dl; следователно, ако е вярно, че VLDL = триглицериди / 5, въз основа на общите триглицериди в кръвта, можем да се върнем към циркулиращата VLDL холестеролна фракция.

Да вземем един пример: ако в анализа се появи елементът Триглицериди 150 mg / dl, VLDL ще бъде равен на 150/5 = 30 mg / dl .

Когато формулата на Фридевалд не е достатъчна ... как се прогнозира кардиоваскуларния риск?

Формулата на Фридевалд е отлично средство за оценка на липопротеините и следователно на общия липиден метаболизъм (холестерол и триглицериди); Въпреки това, някои изследвания показват, че тази система се оказва неточна при стойности на триглицеридите, които надвишават 400 mg / dl, като напълно отричат ​​значението на формулата за оценка на сърдечносъдовия риск.

Съотношението апопротеини на VLDL, LDL и HDL: в кръвта

Знаем, че липопротеините са съставени от липиди и аполипопротеини (със специфични функции, базирани на самия липопротеин), които взаимодействат помежду си в хода на липидния метаболизъм; това е определено много сложен процес на специализиран интерес, който (в тази статия) не си струва да се разследва; това, което може да заинтересува читателите, е как апопротеините успяват да улеснят предсказването на сърдечносъдовия риск

Има 13 апопротеини (Аро), от които най-важни са АроА1 (съставляват + 70% от АРО, съдържащи се в HDL) и АроВ100 (присъстващ в VLDL, в LDL и в липопротеин (А)); Следователно, АроА1 обикновено е пропорционален на количеството на HDL, докато АроВ100 съответстват на нивата на циркулиращите VLDL и LDL. Знаейки, че поради техния размер, всеки LDL съдържа само един ApoB, оценявайки количеството на ApoB, е възможно индиректно да се получи количеството на LDL ... което очевидно не би било голямо постижение, като се има предвид, че LDL също са директно екстраполирани от общи лабораторни анализи. Въпреки това, чрез съотношението на една и друга стойност ( LDL / ApoB ), е възможно да се разбере дали LDLs са "нормални и функциониращи" или "малки и плътни", поради което е вероятно да бъдат окислени и потенциално депозирани в артериите; в последния случай рискът от атерогенеза ще се увеличи значително! Всъщност по-малките, плътни и атерогенни LDLs са по-богати при ApoB и по-малко в холестерола, отколкото по-големите LDL, които са по-малко плътни и по-малко атерогенни.

ако съотношението LDL / apoB е в полза на apoB ще има много малки LDL, но ако е в полза на LDL, тези липопротеини ще имат големи размери (което ще доведе до по-малко атерогенност).

"Малко плътните" -ЛДЛ са по-податливи на окисление и имат по-малък афинитет към LDL рецептора (те остават по-дълго в циркулацията).

Освен това, като се има предвид, че АроВ представлява не само LDL, но също и VLDL атерогенни потенциални липопротеини, съотношението ApoB / ApoA1 играе основна роля като отделен индикатор за кардиоваскуларен риск, с по-висока прогностична сила от "простия" LDL / HDL.

В крайна сметка, изследването на Аро е в състояние ВИНАГИ да осигурява (дори и при много високи нива на триглицериди) перспектива, показателна за съотношението LDL / HDL и да направи разбираем параметър за размер и плътност (следователно за опасността), отнасящи се до циркулиращия LDL.

Тази стойност е свързана и с други важни елементи: тя е маркер на метаболитния синдром (тъй като е свързана с инсулинова резистентност и обратно свързана с циркулиращия адипонектин), тя е индикатор за висцералното затлъстяване, а не за подкожно, то е предиктор за увреждане на органите. зависими от съдовете и е индикатор за хипохолестеролемична терапевтична ефикасност.

Библиография:

  • Клинична липидология: Придружител на сърдечната болест на Браунвалд - Хенри Дж. Паунал и Антонио М. Гото, младши липопротеинов метаболизъм-Saunders-Elsevier - Филаделфия, Пенсилвания, САЩ. 2009; 1-10.
  • Адипонектин е независимо свързан с аполипопротеин В към А-1 съотношение в корейците - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolism - 2010; 59 (5): 677-82
  • Съотношение на аполипопротеин В / AI, свързано с висцералната, но не и с подкожната мастна тъкан при възрастни шведи - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Атеросклероза. 2010; 211 (2): 656-9.
  • Съотношението Apo-B / AI идентифицира кардиоваскуларния риск в детска възраст: Австралийското кохортно проучване за раждане на аборигени - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM-DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
  • Съотношението ApoB / apoA-I е по-голямо от LDL-C при откриване на кардиоваскуларен риск - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetab CardiovascDis. 2010 Feb 18. [Epub преди отпечатване]
  • Високото съотношение на apoB / apoA-I се свързва с повишена степен на прогресия на интима-медиа дебелина на каротидната артерия при клинично здрави 58-годишни мъже: Опит от много дългосрочно проследяване в проучването AIR - Schmidt C, Wikstrand J. - Атеросклероза 2009; 205: 284-289
  • Изследователи на проучването INTERHEART. Влияние на потенциално модифицируеми рискови фактори, свързани с инфаркт на миокарда в 52 страни (проучване INTERHEART): проучване на случай-контрол - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L.- Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
  • Възпалителни маркери, липопротеинови компоненти и риск от големи сърдечно-съдови събития при 65.005 мъже и жени в изследването на АполипопротеинМРазностРИСК (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Атеросклероза - 2010; 213 (1): 299 -305.
  • Полезност на съотношението аполипопротеин В / аполипопротеин AI за прогнозиране на заболяването на коронарните артерии, независимо от метаболитния синдром при афро-американците - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. -Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
  • Международни проучвания на сътрудници за оцеляване при инфаркт: Съвместното въздействие на аполипопротеин В, аполипопротеин А1, LDL холестерол и HDL холестерол върху риска: 3510 случая на остър миокарден инфаркт и 9805 контрола - Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington, Оферта А, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart-J. 2009; 30 (17): 2137-46.
  • Липиди, аполипопротеини и техните съотношения във връзка със сърдечносъдови събития с лечение със статин - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT Study Group; IDEAL Study Group - Циркулация - 2008; 117 (23): 3002-9.
  • Аполипопротеини, кардиоваскуларен риск и статинов отговор при диабет тип 2: Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, France M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetology - 2009; 52 (2): 218-25.
  • Връзка на промяната в съотношението аполипопротеин В / аполипопротеин AI към регресията на коронарните плаки след лечение с Правастатин при пациенти с коронарна артериална болест - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. -Am J Cardiol-2010; 105 (2): 144-8.
  • Сравнение на ефикасността на росувастатин спрямо аторвастатин при намаляване на съотношението аполипопротеин В / аполипопротеин А-1 при пациенти с остър коронарен синдром: резултати от изследването CENTAURUS - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licor M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
  • Атервастатин монотерапия - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Управление на риска за здравето - 2010; 6: 1065-75.