предпоставка

В международни случаи, пневмококът е изобразен като етиопатологичен фактор, най-засегнат от появата на пневмония.

Сегашното научно наименование на пневмокока е Streptococcus pneumoniae, докато в миналото е било по-известно като Diplococcus pneumoniae, отнасящо се до особената морфология на бактерията: всъщност, наблюдавано под оптичен микроскоп, пневмококът се появява като два свързани кока, очевидно слят с единия край., което придава характерната форма на "пламък".

В тази встъпителна статия акцентът е върху общото и микробиологично описание на пневмокока и епидемиологията на инфекцията.

Микробиологичен анализ

Освен че е главният герой от пневмония, пневмококът - който е влязъл в организма чрез вдишване на микрокапчета заразена слюнка - също участва в други силно инвазивни заболявания и при други леки заболявания. Пневмококът, заедно с Nisseria meningitidis ( meningococcus ), например участва в проявата на бактериален менингит, потенциално фатално заболяване, което се състои от остър, внезапен и силен възпалителен процес на менингите.

  1. По-свирепи заболявания, медиирани от пневмококи → септичен артрит, мозъчен абсцес, бактериемия, инфекциозен целулит (не се бърка с естетичен целулит), менингит, остеомиелит, перикардит и перитонит.
  2. Малко заболяване, развито от пневмококи → бронхит, конюнктивит, отит и синузит.

Streptococcus pneumoniae е грам-положителна, хемолитична бактерия в аеробно и бета-хемолитично състояние при анаеробни условия. Принадлежащи към рода Streptococcus, пневмококът има кръгов геном, съдържащ 2, 0-2, 1 милиона двойки бази ; в ядрото има 1553 гена, от които 154 допринасят за вирулентност и 176 запазват инвазивен фенотип.

Някои пневмококови щамове, особено тези с капсулаполисахарид, са особено вирулентни; именно капсулираният полизахарид дава вирулентност на патогена, като се има предвид, че това външно покритие предпазва микроорганизма от фагоцитоза и в същото време увеличава неговата патогенност.

Пневмококовата клетъчна стена се състои предимно от М протеина и С антигена, който от своя страна се състои от теоева киселина, холин и галактозамин-6-фосфат.

Пневмококът претърпява явления на автолиза, след което има тенденция да произвежда некапсулирани бактериални колонии, далеч по-малко вирулентни от предишните форми (капсулирани).

Пневмококът е ферментираща бактерия, способна да образува млечна киселина от глюкоза: този капацитет силно влияе върху избора на хранителна среда, която трябва да се състои от нелепо количество глюкоза; всъщност, пневмококът, култивиран върху кръвна агарна среда, обогатена с глюкоза, бързо ще превърне тази захар в млечна киселина, което ще доведе до понижаване на рН, следователно растежът на микроорганизма ще бъде компрометиран от прекомерната киселинност на почвата. Идеалната хранителна среда за пневмококи е украсена с кръвен агар с волско сърце или соев протеин, явно ниско съдържание на глюкоза.

Въпреки че пневмококът е комменсен микроорганизъм, нормално присъстващ в лигавиците на дихателните пътища, при оптимални условия той може да се репликира безразборно, превръщайки се в опортюнистичен патоген .

Към днешна дата има над 90 пневмококови серумни групи, повечето от които са способни да предизвикат инфекции, особено на дихателната система и нервната система. Сред тях серотипове 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 и 19 са тези, които споделят по-голямата част от пневмококови инфекции.

Честота на инфекциите

Инфекциите, причинени от пневмококите, представляват сериозен обществен здравен проблем навсякъде, дори ако вредата, която бактерията може да развие, е силно повлияна от хигиенните условия на страната; просто помислете за опасността от пневмококова инфекция в развиващите се страни. Патогенът засяга преференциални (макар и не изключително) деца под 5-годишна възраст (особено от 6-месечен живот), причинявайки ежегодно около един милион смъртни случая: смъртните случаи от пневмококи се наблюдават особено в тези страни там, където здравните ресурси (лекарства и болници) са оскъдни, а хигиената на човека и околната среда оставят желаното.

Децата са любимите мишени на бактерията, вероятно защото все още не са в състояние да развият антитела към пневмококовите полизахаридни антигени; този първи фактор се добавя и към високата честота на бактериална колонизация в детето, която може да обясни както чувствителността към пневмококова атака, така и слабата ефикасност на не-конюгираните полизахаридни ваксини.

Като цяло, пневмококът е етиологичният елемент, който е най-засегнат от пневмония, среден отит и окултна бактериемия; в Италия честотата на пневмококови инфекции е сравнима с тази при менингококите.

ДАННИ:

Наблюдават се данни от ръката, че основните пневмококови инфекции се поддържат от някои специфични серумни групи: това означава, че не всички пневмококи имат склонност да развиват тежко увреждане. Като се имат предвид инфектираните пациенти от всички възрасти, се оценява, че 80% от пневмококови инфекции ще се поддържат от един или повече пневмококи, принадлежащи към 12 серумни групи (1, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 14, 18, 19, 23); Деца под 6-годишна възраст, от друга страна, са по-засегнати от 6 серумни групи (4, 6, 9, 14, 18, 23).

В общи линии се оценява, че пневмококът засяга 5.2-15.2 жители на 100 000 души.

Броят на пациентите, получаващи пневмококови инфекции, се увеличава, ако целта е намалена: при деца на възраст от 0 до 5 години се смята, че пневмококови инфекции се срещат в 10, 1-24, 2 случая на 100 000 деца.

Рискови фактори

ФАКТОРИ НА РИСКА : Съобщава се, че пневмококовите инфекции са по-чести сред мъжете, особено тези на черната раса; например черните от Америка, австралийските аборигени и американските индианци са засегнати от 2 до 10 пъти повече от здравите бели.

Сред другите най-често срещани рискови фактори, които могат да стимулират пневмококови инфекции, не можем да забравим цигарения дим, бронхиалната астма и грипните заболявания. Освен това, други патологии могат да предразположат пациента към пневмококови инсулти: вродени или придобити имунодефицити (СПИН), недостатъци на комплементните фактори, захарен диабет, застойна сърдечна недостатъчност, хронично белодробно заболяване, нефротичен синдром и таласемия майор.

Лекарствата и лекарствата също могат да намалят фагоцитната активност на макрофагите (отбранителна функция), както и рефлексът на кашлицата, който може да стимулира вдишването на пневмококи.