Анатомичните места като местата на умора и свързаните с тях физиологични механизми са идентифицирани за известно време; на експериментална основа, умората се диференцира в ЦЕНТРАЛНА и ПЕРИФЕРНА.
- ЦЕНТРАЛНО когато се дължи на механизми, които произхождат от централната нервна система (ЦНС), или във всички онези кортикални и субкортикални нервни структури, чиито задачи варират от концепцията на движението до провеждането на нервния импулс до гръбначния двигателен неврон.
- ПЕРИФЕРНА, ако явленията, които го определят, се появяват в гръбначния двигателен неврон, в двигателната пластина или в скелетната фиброцелула.
При дългосрочни спортни дейности се наблюдават важни метаболитни промени, като:
- Намаляване на кръвната захар
- Натрупване на амониева плазма (NH3)
- Увеличаване на съотношението между ароматни и разклонени аминокиселини
които влияят отрицателно върху функционалността на нервните клетки.
Проучванията, изследвани досега, показват, че най-засегнатата от умората седалка е мускулът (PERIPHERAL компонент), с изключение на нервния възел. Интензивната и продължителна спортна активност влияе негативно на активността на сарколемата, променяйки вътрешно и извънклетъчното йонно разпределение с увеличаване на вътреклетъчния натрий (Na +) и на извънклетъчния калий (К +). Това явление намалява негативността на потенциала за почивка на влакното и намалява амплитудата на потенциала за действие, както и скоростта на разпространение. Освен това, натрупването на водородни йони (Н +) в извънклетъчната среда също допринася за намаляване на скоростта на проводимост на мускулни влакна.
В уморения мускул изменението на функцията на комплекса от напречни тубули-саркоплазматични мрежи играе решаващо тегло; той компрометира контрактилния механизъм, който е най-силно засегнат от наличието на аденозин трифосфат (АТР) и калций (Са2 +). Доказано е, че амплитудата на Са2 + преходно намалява с развитието на умора и се дължи на инхибирането на каналите на освобождаване и връщане на Са2 + на нивото на саркоплазмения ретикулум, съпроводено от намаления афинитет на тропонина към самия Са; тези явления се дължат на увеличаването на Н + и се приписват на увеличаването на млечната киселина. Накрая, намаляването на процеса на освобождаване на Са2 + и обратното поемане на саркоплазматичния ретикулум увеличава продължителността на самия Са2 + преход чрез намаляване на скоростта на свиване.
Друг фактор, от който зависи застъпването на умората, несъмнено е дисбалансът между скоростта на разделяне на АТР и скоростта на синтез на същата. Това, което е по-важно, отколкото концентрацията на тази молекула (която рядко пада под 70%), е концентрацията на неорганичен фосфор (Pi), който се освобождава от хидролизата на АТР; неговото нарастване предизвиква образуването на мостове на актиномиозин и възпрепятства свиващия механизъм.
Заслужава да се отбележи и наличието на мускулен гликоген, който при упражнения, удължен в консумацията на кислород между 65% и 85% от VO2MAX (набиране на бързи бели влакна, оксидативно-гликолитични и устойчиви на умора, след това тип IIa), става силно ограничаващ елемент; напротив, за усилията с по-ниска интензивност, основните субстрати са глюкоза и мастни киселини в кръвта; за тези с по-висока интензивност натрупването на млечна киселина налага прекъсването на усилието ПРЕДИ изчерпването на запасите от гликоген.
Мускулната умора със сигурност е феномен на многофакторна етиология, която включва различни клетъчни места и биохимични механизми и това зависи от вида на упражнението, неговата продължителност и интензивност, и следователно от вида на влакната, включени в атлетичния жест.
