Вижте също: Поликистозни яйчници, инсулинова резистентност и хранене
всеобщност
Ние говорим за инсулинова резистентност, когато клетките на тялото намаляват чувствителността им към инсулиновото действие; от това следва, че освобождаването на хормона в известни дози води до по-нисък от очакваното биологичен ефект.
В отговор на инсулинова резистентност, тялото прилага компенсаторен механизъм, основан на повишеното освобождаване на инсулин; в тези случаи говорим за хиперинсулинемия, т.е. високи нива на хормона в кръвта. Ако в началните етапи тази компенсация е в състояние да поддържа кръвната захар при нормални нива (еугликемия), в напреднал стадий клетките на панкреаса, отговорни за производството на инсулин, не могат да адаптират неговия синтез; резултатът е увеличаване на пост-прандиалната гликемия.
И накрая, в заключителната фаза, по-нататъшното намаляване на плазмената концентрация на инсулин - поради прогресивното изчерпване на панкреатичните бета-клетки - определя появата на хипергликемия дори на гладно.
Следователно не е изненадващо, че инсулиновата резистентност често представлява преддверието на диабета .
За да се разберат биологичните причини за тази негативна еволюция, е необходимо да има достатъчно познания за регулаторните механизми на кръвната захар и хормоните, които участват в нея. Накратко, инсулиновата резистентност определя:
- увеличаване на триглицеридната хидролиза в мастната тъкан, с увеличаване на мастните киселини в плазмата;
- намаляване на поглъщането на глюкоза в мускулното ниво, с последващо намаляване на запасите от гликоген;
- по-голям чернодробен синтез на глюкоза в отговор на повишената концентрация на мастни киселини в кръвта и изчезването на процесите, които го инхибират; чрез рефлекс се наблюдава повишаване на гликемичните нива на гладно.
- смята се, че компенсаторната хиперинсулинемия прави бета-клетката неспособна да активира всички молекулярни механизми, необходими за правилното й функциониране и нормалното оцеляване. Намалената функционалност на клетките на панкреаса, участващи в синтеза на инсулин, отваря вратата към захарен диабет тип II.
Мускулната тъкан е основното място на периферната инсулинова резистентност; въпреки това по време на физическа активност тази тъкан губи зависимостта си от инсулин и глюкозата успява да навлезе в мускулните клетки дори при наличие на особено ниски инсулинемични нива.
Причини
Причините за инсулиновата резистентност са многобройни.
От биологична гледна точка проблемът може да бъде локализиран на пред-рецепторно, рецепторно или пострецепторно ниво, включително различните възможни припокривания. Резистентността към инсулин може да бъде причинена от хормонални фактори; например е възможен качествен дефект в производството на инсулин, както и прекомерен синтез на хормони с анти-островни ефекти. В този клас вещества попадат всички тези хормони, като адреналин, кортизол и глюкагон, способни да антагонизират действието на инсулина, да определят инсулиновата резистентност, когато присъстват в излишък (както обикновено се среща при синдрома на Кушинг).
Начините, по които тези хормони се противопоставят на инсулина, са най-различни: те могат например да действат върху инсулиновите рецептори, намалявайки броя (това е случаят на GH), или върху трансдукцията на сигнала, присаден от инсулин-рецепторното свързване (необходимо за регулиране на клетъчен отговор). Това последно биологично действие се състои в преразпределението на GLUT4 * глюкозните транспортери от вътреклетъчното отделение към плазмената мембрана; всичко това позволява увеличаване на предлагането на глюкоза. Екзогенният прием на тези хормони (напр. Кортизон или растежен хормон) може също да предизвика инсулинова резистентност. В допълнение, генетични причини могат да съществуват поради промени в инсулиновия рецептор. В повечето случаи обаче причините за инсулинова резистентност не са ясно определени.
В допълнение към неизбежния наследствен компонент, в повечето случаи инсулиновата резистентност засяга субекти, засегнати от заболявания и състояния като хипертония, затлъстяване (по-специално андроид или корем), бременност, мастен черен дроб, метаболитен синдром, използване на анаболни стероиди, атеросклероза, синдром на поликистозни яйчници, хиперандрогенизъм и дислипидемия (високи стойности на тиглицериди и LDL холестерол, свързани с намалено количество HDL холестерол). Тези състояния, свързани с неизбежния генетичен компонент, също представляват възможни причини / последствия от инсулиновата резистентност и са важни за неговата диагноза.
диагноза
Оставяйки настрана специфични, много скъпи и ограничени изследователски изследвания, плазмените концентрации на глюкоза и инсулин на гладно се оценяват в клиничната практика.
Понякога се използва и класическата гликемична крива, която в присъствието на инсулинова резистентност има сравнително нормален курс, с изключение на представяне след няколко часа - бърз спад в гликемията (поради хиперинсулинемия).
лечение
Най-ефективното лечение за инсулинова резистентност се дава от практиката на редовна физическа активност, свързана със загуба на тегло и приемане на диета, базирана на умереност на калориите и консумация на храни с нисък гликемичен индекс. Полезни са и устройствата, способни да намалят или забавят чревната абсорбция на захари (акарбоза и добавки от фибри, като глюкоманан и псилиум). Някои лекарства, използвани при лечението на диабет, като метформин, също се оказаха ефективни при лечението на инсулинова резистентност; Въпреки това е много важно да се намеси най-напред на диета и на нивото на физическа активност, като се използва фармакологична терапия само когато промените в начина на живот не са достатъчни.
