Цикълът на кребс се нарича също цикъл на трикарбоксилни киселини и използва ацетил коезим А като изходен метаболит, който се получава чрез действието на пируват дехидрогеназа върху пирувата, получен чрез гликолиза.
От крибсовия цикъл се получават АТР и редуцираща мощност; редуциращата мощност се изпраща към дихателната верига, където NADH и FADH2 се окисляват съответно до NAD + и FAD: редуциращата мощност се пренася по дихателната верига към свързващи системи, от които се произвежда допълнително АТР.
Цикълът на кребс е невралгична точка не само за метаболизма на глюкозата, но също и за метаболизма на мастни киселини и аминокиселини, всъщност пируватът, който се превръща в ацетилкоензим А, не идва само от разграждането на глюкоза: тя се получава, например също от трансаминиране на аланин (аминокиселина).
Около 80% от ацетил коензим А, участващ в кръвния цикъл, идва от метаболизма на мастните киселини.
Ацетил коензим А е тиоестер, следователно има високо енергийно съдържание, което се използва от цитрат синтазата за образуване на нова връзка въглерод-въглерод; цитрат синтазата е първият ензим в цикъла на кребса.
Метиловият въглерод на ацетилкоензим А дава доброволно (за тавтомеризъм) протон (става карбонов) и атакува карбонилния въглероден оксалацетат: образува тиоестер с високо енергийно съдържание (цитрилен коензим А), от който, чрез хидролиза, се получава цитрат и коензим А се реформира.Цитратната синтаза е негативно модулирана от продукта, т.е. цитрат и АТФ: ако цитратът се натрупва, този етап е по-бърз от другите, така че трябва да се забави (цитратът е отрицателен модулатор).
АТФ също влияе върху действието на цитрат синтазата, тъй като редукционният цикъл се получава от цикъла на кребс, който след това се изпраща към дихателната верига, от която се произвежда АТФ; ако натрупвате АТР, това означава, че се произвежда повече от необходимото. Чрез забавяне на цикъла на кребс (цикълът се забавя, ако един от неговите етапи се забави), производството на АТР също се забавя: отрицателната модулация на АТР е обратна модулация (образуването на един от крайните продукти се модулира чрез регулиране на скоростта на етап от процеса).
Във втория етап на цикъла на кребс цитратът се превръща в изоцитрат чрез действието на ензима аконитаза ; наименованието на ензима произтича от факта, че цитратът първо се дехидратира с образуването на cis-akonited и впоследствие водата отново влиза в присъединяване към въглерод, различен от този, на който е бил преди това обвързан. Изоцитратът се получава, без субстратът да напуска каталитичния сайт; аконитазата е стереоспецифичен ензим: разпознава трите карбоксилни центъра на цитрат и това кара цитрата да остане свързан с ензима, така че изходът и входът за вода винаги преминават през цис-акконирания междинен продукт.
В третия етап от цикъла на Кребс се получава първият енергиен кореспондент, защото има загуба на въглерод, елиминиран като въглероден диоксид. Ензимът, който катализира този етап е изоцитрат дехидрогеназа ; субстратът претърпява преди всичко дехидрогениране: NAD + придобива редуцираща мощност и образува оксалосукцинат (това е оксално производно на янтарна киселина). След това оксалосукцинатът се подлага на декарбоксилиране с а-кетоглутарат.
Ензимът изоцитратна дехидрогеназа има две модулационни места: положителна модулация поради ADP и отрицателна модулация, дължаща се на АТР. Количеството на АТР, консумирано дневно, е много високо: АТР доставя енергията, отделяна от неговата хидролиза, АДФ и ортофосфата.
Общата концентрация на нуклеозиди (азотна база плюс захар) и нуклеотиди (нуклеозид плюс фосфат) в организма е почти постоянна: да се каже, следователно, че има много АТР или малко ADP (или обратното, много ADP и малко ATP) е едно и също нещо; ADP е синоним на енергийна нужда и следователно е положителен модулатор, докато АТР е симптом на наличност на енергия и следователно е отрицателен модулатор.
ПРОДЪЛЖЕНИЕ: Втора част »
