здравето на нервната система

Симптоми Паркинсонова болест

Характерно за болестта на Паркинсон е високият брой симптоми, както двигателни, така и немоторни, причиняващи значителни увреждания и имащи сериозно влияние върху качеството на живот на индивидите, засегнати от болестта.

Наблюдавано е, че невродегенерацията на нигро-стриаталните допаминергични неврони се предшества от екстранирални невропатологични вариации. Това определя факта, че обикновено двигателните симптоми се появяват след недвигателните симптоми. Сред недвигателните симптоми на болестта на Паркинсон са: автономна дисфункция (промяна на миризмата, симпатична сърдечна денервация, уринарна дисфункция), стомашно-чревни нарушения (запек), невропсихиатрични нарушения (депресия, леко когнитивно нарушение, поведенческо разстройство при сън или сън). нарушение на поведението ) и сензорни нарушения (болка, синдром на неспокойните крака). Важно е да се подчертае, че тези симптоми могат да се проявят до 10 години преди двигателните симптоми и диагнозата. Последното, всъщност, се извършва само след наличието на явни моторни симптоми, като тремор в покой, ригидност и брадикинезия.

Моторните симптоми, типични за болестта на Паркинсон, ще бъдат описани по малко по-широк начин.

  • Акинезия : обичайно е да се опише един от основните симптоми на болестта на Паркинсон с трудността на автоматично извършване на елементарни и сложни движения. Показано е също, че изпълнението на повтарящи се движения се променя в амплитуда, ритъм и скорост. Ето защо, акинезията се характеризира с голяма трудност при движение, така че индивидите, засегнати от болестта на Паркинсон, са способни да извършват автоматични движения с изключителна трудност, като например докосване на лицата, кръстосване на ръцете или пресичане на краката. Освен това нормалните движения на махалото на ръцете, които обикновено следват стъпката, се намаляват по време на разходката, липсва експресивността на лицето, намалява жестикулацията, свързана с разговора и намалява автоматичното действие при преглъщане. следователно причиняват слюнката в устата, феномен, често наричан сиалорея.
  • Брадикинезия : представлява най -характерният симптом на болестта на Паркинсон и се състои в дълъг латентен период между командването и началото на движението. Резултатът е намаляване на скоростта на изпълнение на двигателните жестове в сравнение с нормалните условия. Индивиди, засегнати от болестта на Паркинсон, могат правилно да активират агонистичния мускул и могат също така да накарат антагониста да им позволи да се движат в правилната посока; те успяват да управляват правилно мускулите, макар и много по-бавно от здравите индивиди. За целта се изпълнява правилна програма на двигателя.

    Задълбочаване: премоторната област на кората е отговорен за въвеждането на стриатум-палидния комплекс. Важно е да се подчертае, че премоторната област на кората трябва да може да гарантира изпълнението на движението, когато моторното поведение все още не е добре установено. След обучението, базалните ганглии позволяват на двигателната програма да се изпълнява автоматично, но по съвестен начин. В случай, че настъпи увреждане на нивото на базалните ганглии, кортикалните механизми влизат в действие. Последните обаче са по-малко гъвкави и по-малко точни за изпълнението на двигателните програми. Резултатът е загуба на автоматичност в движението.

  • Скръстие : мускулите са постоянно напрегнати, дори когато индивидът, страдащ от болестта на Паркинсон, изглежда спокоен. Тази форма на хипертония не е селективна за някои мускулни групи, но се проявява с известно разпространение в мускулите на флексора на тялото и крайниците. Освен това, той засяга и малките мускули на лицето, езика и ларинкса. Не е необичайно за пациенти с болест на Паркинсон да изпитат болка през нощта поради твърдостта и по-голямата консистенция на мускулите. След движение, движещата се част на тялото е в състояние да поддържа новата позиция и да приема неловки пози. През 1901 г. е открита форма на скованост, характерна за болестта на Паркинсон, наречена феномен на зъбното колело и характеризираща се с пасивна мобилизация на крайник (например сгъване на ръката на предмишницата), последвана от ритмично прекъсната съпротива.

    Задълбочено проучване: патофизиологията, отговорна за симптомите на ригидност, все още не е разбрана. Една от хипотезите предполага, че сред основните причини има прекомерна и неконтролируема супраспинална активност към моторните неврони, което води до невъзможност на индивидите, засегнати от болестта на Паркинсон, да отпуснат мускулните маси. Важно е да се подчертае, че ригидността трябва да се разглежда като положителен симптом, който произтича от дейността на други структури на централната нервна система, които нормално биха били инхибирани от базалните ганглии.

  • Тремор : този симптом е доста представителен за болестта на Паркинсон. Това е неволно ритмично колебание, съвсем нормално, на част от тялото около неподвижна точка, в една равнина. Този тремор може да бъде от физиологичен тип, винаги присъстващ и може да се прояви незабележимо дори по време на някои фази на съня. Освен това, тя може да бъде и патологична, присъства само по време на будната фаза и само в някои мускулни групи, като дисталния крайник, главата, езика, челюстта и понякога ствола. По време на движението, при индивида, засегнат от Паркинсонова болест, треморът изчезва или намалява ясно, но след това се появява отново, когато крайникът поеме така наречената почивна позиция. В този случай треморът не влияе значително на нормалните дейности на индивида. Наблюдавано е, че по принцип треморът се появява хомолатерално, засягайки повече ръка и пръсти с феномен, известен като " треперене на хапче за хапчета ", движение, което наподобява движението на монети. На практика тя се състои от сгъване-удължаване на пръстите в комбинация с абдо-абдукция на палеца. След няколко месеца или дори години този симптом се проявява и в другата страна. Обикновено, при половината от пациентите треморът се проявява като първоначален симптом на болестта на Алцхаймер, въпреки че поради тревожност и стрес честотата, с която се проявява, се увеличава.

    Задълбочено проучване: разработени са две теории, които изглеждат противоположни, за да се обясни как възниква покойният тремор при болестта на Паркинсон. В първата хипотеза ние се основаваме на факта, че докато някои клетки се активират чрез мускулна контракция или благодарение на аферентни сигнали, идващи от такава мускулна активност, някои клетки са ритмично активни преди тремора. Те представляват пейсмейкъра на самия тремор и от изследванията, проведени от Ohye, той ще бъде разположен в междинното вентрално ядро, което получава мозъчни и спино-таламични проекции. Впоследствие пирамидалните лъчи предават таламичната ритмична активност на гръбначните мотоневрони. Селективното разрушаване на тази структура потиска треперенето в покой, без да засяга твърдостта.

    Във втората теория, от друга страна, е показано, че треморът на почивка, който се проявява като рефлексен отговор на активирането на периферните рецептори, може да бъде генериран от доброволни движения. В този случай, невронна верига, която включва нервно-мускулните вретена, таламуса, моторната кора и която завършва през пирамидалните снопове на мотоневроните, може да включва треморния пейсмейкър. И накрая, това е типично за индивиди, засегнати от болестта на Паркинсон, да усещат "вътрешен" тремор, невидим отвън, но се усеща от самия пациент.