Арахидонова киселина в храни и ендогенен синтез
Арахидоновата киселина е полиненаситена мастна киселина с 20 въглеродни атома [20: 4 (ω-6)].
Също известен като 5-8-11-14 ейкозатетраенова киселина или наричана просто акроним АА, арахидоновата киселина е широко разпространена в природата и може да се приема чрез храна - особено животно (яйца, риба и месо) - или синтезирани от организма, като се започне от линолова киселина. Ендогенният синтез е малцинство, докато приносът на храната е доста висок, особено в индустриалните общества. Поради всички тези причини арахидоновата киселина се счита за полуесенциална мазнина, която е необходима, когато не се вземат достатъчно количество линолова киселина (особено в масла от семена). В човешкия организъм най-високите концентрации на арахидонова киселина са регистрирани в мускулната и мозъчната тъкан.
Арахидоновата киселина присъства също в добри количества в човешкото мляко (повече от два пъти по-голяма от тази на кравето мляко) и неслучайно тя се счита за важен хранителен елемент за добрия растеж на плода и новороденото. В частност се оказа много важно да се насърчава нервното и интелектуалното развитие на детето (споделено действие с омега-3 мастни киселини).
В нашия организъм арахидоновата киселина е концентрирана на нивото на мембранните фосфолипиди, т.е. в този двоен фосфолипиден слой, който - разпространявайки се по външната повърхност на клетките - регулира влизането и излизането на различните клетъчни метаболити (хранителни вещества, хормони, вещества) отпадъци и т.н.).
Арахидонова киселина, левкотриени и възпалителен водопад
Арахидоновата киселина е основният прекурсор на ейкозаноидите, вещества, участващи в възпалителния отговор на организма. При наличие на увреждане на тъканите, ензимите, принадлежащи към класа фосфолипази А2 (PLA2) освобождават арахидонова киселина от мембранните фосфолипиди (където е естерифицирана), например от фосфатидилетаноламин (РЕ), от фосфатидилхолин (PC), от фосфатидилинозитол ( PI) и от фосфатидилсерин (PS). От арахидоновата киселина могат да се получат два различни молекулни типа: 2 серии PROSTAGLANDINS и TROMBOSSANI (от циклооксигеназния път) и сериите на LEUCOTRIENES (от пътя на липоксигеназата). Подобно на изходната мастна киселина, всички тези вещества се наричат ейкозаноиди поради 20-въглеродната структура, която ги характеризира.
Синтезът на 2-та серия простагландини и тромбоксани, започвайки от свободна арахидонова киселина, се медиира от ензима циклооксигеназа, който присъства в човешкия организъм под формата на COX1 и COX2. Кортикостероидните лекарства проявяват своето противовъзпалително действие чрез инхибиране на ензима фосфолипаза А2 (PLA2), докато нестероидните противовъзпалителни лекарства (като аспирин или ибупрофен) инхибират действието на COX1 и / или COX2 ензимите.
Простагландини, произведени от арахидонова киселина, изпълняват вазодилатиращо действие и повишават пропускливостта на капилярите, поддържайки възпалителното състояние (треска, болка, оток). Това действие контрастира с противовъзпалителния ефект на простагландините от серията 1 (PEG-1) и три (PEG-3), които вместо това се произвеждат от алфа-линоленова киселина (рибено масло, конопено масло, ленено масло) и от линолова киселина (която, както видяхме, може да се превърне в арахидонова киселина и индиректно да произведе също PEG-2). Дискурсът обаче не е толкова прост, тъй като арахидоновата киселина произвежда не само простагландини с провъзпалително действие, но и други с диаметрално противоположен ефект. При физиологични условия арахидоновата киселина и екозаноидите, които произтичат от нея, упражняват регулиращо и контролиращо действие върху възпалителните процеси. Простагландините, произведени в циклооксигеназния път, действително действат бързо върху клетките, в които са синтезирани и върху съседните тъкани, след което се инактивират и елиминират с урината; по този начин те контролират възпалението, като предотвратяват развитието на анормални реакции.
Левкотриените, произхождащи от липоксигеназния път, поради бронхоконстрикторния ефект, участват в патофизиологията на астмата и анафилактичния шок.
Хранителен прием и хранителен баланс
Тъй като възпалението е свързано с възникването и поддържането на много болестни състояния (ревматоиден артрит, хроничен улцерозен колит, лупус, тазова възпалителна болест, атеросклероза и др.), Са проучени хранителни стратегии, които намаляват синтеза на простагландини. провъзпалително в полза на тези с противовъзпалително действие. За тази цел се препоръчва да се намали консумацията на растителни масла и мазнини, в полза на риба и някои специални масла, като лен и коноп. Също така е препоръчително да се предпочитат постно млечни продукти и да се ограничи консумацията на яйца, особено на жълтъка; в същото време тези протеинови източници трябва да бъдат заменени в поне няколко седмични случая с бобови растения като леща, нахут, боб и соеви продукти. По този начин е възможно в мембранните фосфолипиди да се включат по-големи количества ейкозапентаенова и докозахексаенова киселина (омега-три) вместо арахидони. В присъствието на възпалителен вход, възпалителният отговор би бил по-малко насилствен.
Затлъстяването е състояние, силно свързано с хронично възпалително състояние на организма, така че в тези случаи хипокалоричната диета може косвено да се счита за противовъзпалителна.
Напоследък хранителната важност на арахидоновата киселина е била широко преразгледана в спорта, до такава степен, че днес тя се продава като добавка, предназначена да максимизира мускулния растеж в културистите.
