Свързани статии: Надбъбречна недостатъчност
дефиниция
Надбъбречната недостатъчност е хронично заболяване, причинено от неспособността на надбъбречните жлези да произвеждат достатъчно количество хормони в сравнение с нуждите на организма.
Намираща се в горната част на всеки бъбрек, надбъбречните жлези се състоят от кортикална част (отвън) и медуларна (отвътре), всяка от които има различни ендокринни функции.
По-специално, надбъбречната кора отделя група хормони, дефинирани общо като адренокортикоиди, които включват: минералокортикоиди (главно алдостерон), глюкокортикоиди (като кортизол) и полови хормони (андрогени).
От друга страна, надбъбречната медула съдържа хромафинови клетки, които секретират катехоламини (включително адреналин, норадреналин и допамин).
Секрецията на тези хормони се контролира главно от нервни стимули, следователно хипофункцията на надбъбречните жлези (хипоадренализъм) може да бъде:
- Примитивни : форма, известна още като болестта на Адисън, зависи от дисфункцията на самата надбъбречна жлеза; клиничната картина се подкрепя от смесен дефицит на глюкокортикоиди, андрогени и минералкортикоиди.
- Вторично : намалената и / или недостатъчна функция на надбъбречната жлеза се случва, когато хипофизата не е в състояние да произведе достатъчно количество адренокортикотропин (ACTH), хормон, който стимулира производството на кортизол.
- Третичен: дисфункцията на надбъбречната жлеза произтича от неспособността на хипоталамуса да стимулира производството на хипофиза на АСТН.
При вторичните и третичните форми на хипоадренализъм преобладава липсата на глюкокортикоиди.
Първична надбъбречна недостатъчност
Болестта на Адисън е заболяване, което зависи от първичната неизправност на надбъбречните жлези.
Хипофункцията е коварна и като цяло прогресивна; това състояние е клинично очевидно след метаболитен стрес, остри инфекции (честа причина е септицемия) или травма.
Болестта на Адисън може да се дължи на постепенно разрушаване на надбъбречната жлеза, често поради автоимунни заболявания (при които се произвежда автоантитела, насочени срещу надбъбречната жлеза). Други причини за дегенерация на надбъбречната жлеза включват тумори, инфилтративни заболявания (като амилоидоза, хистоплазмоза и саркоидоза), грануломи (например ТБ), остри хеморагични снимки или възпалителна некроза.
Първичната надбъбречна недостатъчност може да произтича и от ятрогенните причини, т.е. от прилагането на лекарства, които инхибират синтеза на кортикостероиди (например кетоконазол, аминоглутетимид и метопирон) или от двустранна адреналектомия.
В допълнение, болестта на Адисън може да се дължи на дефекти в ензимите, участващи в надбъбречната продукция на хормони, или от форми на резистентност на рецепторите, подложени на действието на АСТН и глюкокортикоиди.
При деца най-честата причина за първична недостатъчност е промененото развитие на надбъбречната жлеза (вродена хиперплазия).
Болестта на Адисън може да съществува заедно със захарен диабет или хипотиреоидизъм.
Вторична и третична надбъбречна недостатъчност
Вторичната и третичната надбъбречна недостатъчност са последици от лоша стимулация на надбъбречната жлеза от хипофизата (вторичен хипоспурализъм) или хипоталамус (третичен хипоадренализъм); и в двата случая се нарича централен хипоадренализъм.
Тези форми на надбъбречна недостатъчност могат да възникнат в присъствието на експанзивни или инфилтративни тумори, операция или лъчетерапия, инфекции или травми, които разрушават хипофизната или хипоталамусната тъкан.
Централният хипоадренализъм може също да доведе до изолиран дефицит на АСТН и като следствие от внезапното прекъсване на лечението с кортикостероиди, поради временната трудност на оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречната жлеза да възобнови своята функция.
Симптоми и най-често срещани признаци *
- анорексия
- астения
- астеноспермия
- азооспермия
- Спуснете сексуалното желание
- кардиомегалия
- депресия
- Желание за солена храна
- диария
- дехидрация
- Коремна болка
- Болки в ставите
- Мускулни болки
- еозинофилия
- треска
- Болки в краката
- глюкозурия
- хиперкалиемия
- безплодие
- Хипогликемията
- Hyponatremia
- слабост
- хипотония
- Ортостатична хипотония
- хиповолемия
- Луничките
- тънкост
- миоклонус
- гадене
- Тъмна кожа
- Загуба на тегло
- Студено усещане
- Припадък
- виене на свят
- повръщане
Други посоки
Първична надбъбречна недостатъчност
Болестта на Адисън определя появата на различни симптоми, като астения, мускулна слабост, ортостатична хипотония и хиперпигментация на кожата (характеризираща се с широко разпространено потъмняване, особено частите, изложени на слънце и подложени на натиск).
Често могат да се наблюдават анорексия, гадене, повръщане, диария и намалена толерантност към ниски температури, свързани с хипометаболизма. Освен това могат да се появят замаяност, хипогликемия, припадъци на синкопа, хиповолемия и електролитни нарушения (хипонатриемия и хиперкалиемия). Загубата на тегло, дехидратацията и хипотонията са характерни за напредналите стадии на болестта на Адисън.
В случай на остри събития, обаче, клиничната картина е тази на остра надбъбречна недостатъчност (криза на Addisonian). Това състояние се характеризира с дълбока умора, висока температура и силна коремна болка, гърба или краката. Това усложнение може да доведе до сърдечно-съдов колапс и остра бъбречна недостатъчност с хиперазотемия.
Диагнозата на болестта на Адисън е клинична и се характеризира с повишени нива на АСТН и ниски нива на кортизол. Лечението зависи от основната причина, но обикновено включва прилагане на хидрокортизон и, понякога, други хормони.
Вторична и третична надбъбречна недостатъчност
Симптоматологията на вторичната и третичната надбъбречна недостатъчност е сходна с тази на болестта на Адисън, но обикновено проявите са по-нюансирани и хипоадреналните кризи са по-редки.
Клиничните или лабораторни различия включват отсъствие на кожна хиперпигментация и относително нормални нива на електролит, тъй като производството на алдостерон обикновено се запазва.
В допълнение, тази клиника може да бъде свързана с признаци и симптоми, свързани с основното заболяване (напр. Намалена функция на щитовидната жлеза и гонадите, хипогликемия и др.).
Диагнозата на централния хипосупренализъм е клинична и лабораторна, с ниски плазмени нива на АСТН и кортизол. Лечението зависи от причината, но обикновено включва прилагането на хидрокортизон.
