Минералокортикоидите са група от стероидни хормони, произвеждани от надбъбречната жлеза в най-външната й част, наречена кортикална или надбъбречна кора; Ето защо те представляват подкатегория кортикостероиди. Разделянето на тези хормони на функционална основа вижда минералкортикоидите - активни по отношение на хидроминералния метаболизъм - които се разделят от втора категория, тази на глюкокортикоидите, която е активна при метаболизма на глюкозата. Освен това, докато синтеза на минералокортикоиди се случва в гломерулната (най-външна) област на кората, глюкокортикоидите се произвеждат във фасцикулираната и ретикуларната (по-вътрешна) област.
Както се очаква, минералокортикоидите регулират обмена на вода и физиологичен разтвор, удържат натрий и вода на бъбречно ниво и благоприятстват елиминирането на калия и хидрогенирането чрез процес на активна секреция.
Както всички стероидни хормони, минералокортикоидите проявяват своето действие чрез свързване към специфичен рецептор (в случая цитоплазмен рецептор за минералокортикоиди), който на ядрено ниво влияе върху експресията на отговорни гени. Този сравнително бавен механизъм на действие е съпътстван от по-бърз биохимичен път, медииран от взаимодействието на минералокортикоиди с подходящи мембранни рецептори, чието активиране води до каскада от вътреклетъчни сигнали.
Алдостероновият афинитет към цитоплазмения рецептор на минералокортикоидите е подобен на този на кортизол, важен глюкокортикоид, който циркулира в организма на нива около 100 пъти по-високи; неговата минералокортикоидна активност обаче се инхибира от ензима 11 р-хидроксистероид дехидрогеназа (11 р-HSD), който превръща кортизола в кортизол, значително намалявайки неговия афинитет към цитоплазмените рецептори на минералокортикоидите. Licorice, и по-специално неговата активна съставка, глициризинова киселина, може да инхибира активността на този ензим, предизвиквайки в организма състояние на хипер-псевдо-алдостеронизъм (въпреки че нивата на алдостерон са нормални, клиничната картина предполага същото).
Минералокортикоидната активност е най-висока за алдостерон и неговите прекурсори (11-деоксикортикостерон и 18 хидрокси 11-деоксикортикостерон), докато за глюкокортикоидите като кортизол и кортизон и за други хормони определено е по-ниско, но със сигурност не е пренебрежимо малко. като прогестерон. Ето защо ние говорим, както вече беше обяснено, за подразделение в преобладаващите функционални термини.
Сред лекарствата с висока минералокортикоидна активност, припомняме флудрокортизон, който за разлика от алдостерона има също важно глюкокортикоидно действие. За терапевтични цели минералокортикоидите се използват при лечението на болестта на Адисън и при тежки хипотензивни състояния.
Синтезът на минералокортикоидите претърпява важно влияние на ренин-ангиотензиновата система. Ренинът се продуцира от юкстагломеруларните клетки на бъбречните артериоли (особено чувствителни към промени в кръвното налягане и също подлежат на симпатиков контрол) и действа върху ангиотензиногена (протеин с чернодробен произход), превръщайки го в ангиотензин. Последният действа върху друг ензим, наречен АСЕ (ангиотензин конвертиращ ензим), експресиран в белите дробове, ендотелните клетки и плазмата. Това води до ангиотензин II, който, в контекста на глобален хипертоничен ефект, също стимулира секрецията на алдостерон.
Току-що илюстрираната система се стимулира от хиповолемия, хипоподемия и хипотония.
Секрецията на алдостерона също се регулира от нивата на натрий и калий в кръвта, както и от хипофизен фактор, наречен ASF ( алдостеронов стимулиращ фактор ) и от адренокортикотропен хормон (ACTH), винаги с хипофизен произход, който обаче играе маргинална роля. Инхибиторен ефект върху освобождаването на алдостерон вместо това се упражнява от атриалния натриуретрофактор, пептиден хормон, секретиран от клетки на предсърдно миокарда в отговор на раздуването на дясната стена на предсърдието, индуцирано от хиперволемия (прекомерно увеличаване на кръвния обем).
