Химическа структура
Тиаминът е химически съставен от производно на пиримидин и тиазол, свързан с метиленова група.
Тиаминът е фосфорилиран in vivo за получаване на моно- и три-фосфат, тиаминов пирофосфат (ТРР) е биологично активната форма.
Абсорбция, транспорт и метаболизъм
Тиаминът се абсорбира в проксималната част на тънките черва чрез активен и специфичен транспорт при ниски концентрации (<2 mg / l), а при по-високи концентрации за пасивна дифузия.
Прекомерната употреба на алкохолни напитки увеличава скоростта на чревния алкохол, който потиска неговата абсорбция.
При възрастните средно около 30 mg тиамин се съдържа в сърцето, бъбреците, черния дроб, мозъка и скелетните мускули (които съдържат най-нисък дял, но като се има предвид масата те съдържат около 40% от общия брой).
Тиамин фосфорилирането в ТРР се наблюдава във всички тъкани и главно в черния дроб.
Тиаминът в излишък от нужди бързо се елиминира с урината като такава или се разгражда.
Тиаминови функции
Тиаминът се ензимно фосфорилира до ТРР с тиамин пирофосфатна синтаза, която пренася пирофосфат от АТР в тиамин хидроксилната група.
ТЕЦ се намесва в реакциите на окислително декарбоксилиране на а-кетокиселините и в траншелтационните реакции.
Зависимите ензими от ТРР са:
- пирувинова дехидрогеназа, която превръща пирувинова киселина в ацетил-СоА;
- а-кетоглутарова дехидрогеназа, която трансформира а-кетоглутарата в сукцинилова CoA;
- дехидрогеназата на а-кетокиселините с разклонена верига, която трансформира последното в съответния ацилен CoA.
Реакциите на окислително декарбоксилиране се срещат само в присъствието на коензим А, липоева киселина и NAD, всъщност, декарбоксилазата свързва ТРР, трансацетилазата свързва липоевата киселина и зависимата FAD дехидрогеназа регенерира редуцираната липоева киселина.
Траншетолазата, присъстваща в цитоплазмата, прехвърля гликоалдехидна група от някои α-кетозукчета (ксилулоза 5-Р, седоептулоза 7-Р и др.) В С1 на някои алдози; действа в реакция на пентоза фосфатния път за окисление на глюкоза.
Роля, различна от коензим, е наблюдавана в нервните клетки, където активната форма изглежда ТТР; ТТП ще се хидролизира след нервен стимул и ще модифицира пропускливостта на Cl. каналите.
Недостиг и токсичност
Дефицитът на тиамин засяга основно храносмилателната, сърдечно-кръвоносната и нервната системи; симптомите се различават субективно, в зависимост от диетата, но като цяло те винаги присъстват.
Установеният дефицит на тиамин определя бери-берите, които могат да се проявят в три различни форми:
- сухи или невритни бери-бери;
- beri-beri влажен едематозен;
- церебрален бери-бери.
Това заболяване, преди да приеме точна физиономия, се проявява като липса на апетит, астения, стомашно-чревни нарушения, оток (понякога), нарушения на чувствителността, несигурност в движенията, болки и мускулни спазми.
Сухият бери-бери се характеризира с полиневрит, който започва с проблемите на дебатулацията и се развива към отпусната парализа, симетрична, особено в долните крайници, с усложнения от мускулна атрофия и изчезване на сухожилните рефлекси; сърдечно-съдовите промени са доста чести, но от малко значение.
Сърдечно-съдови и респираторни симптоми с тахикардия, диспнея с натоварване, сърцебиене, последвано от хомогенна кардиомегалия (рентгенологично изследване) и специфични признаци на сърдечна недостатъчност под формата на оток, поемат при влажен бери-бери; сърдечно увреждане може да бъде причина за внезапна смърт.
Мозъчен бери-бери е най-често срещаната форма в индустриализираните страни, свързани със злоупотребата с алкохол (синдром на Wernicke-Korsakoff или енцефалопатия на Wernicke). Характеризира се с психични признаци (темпорална дезориентация, апатия, объркване, неспокойствие), неврологични прояви (офталмоплегия, атаксия, нистагм) и често се свързва с полиневропатия.
Бери-бери може да се появи и при кърмачета (2 months 6 месеца от живота), особено ако са кърмени от майки без тиамин, с анорексия, повръщане, диария, нарушения на съня, цианоза, тахикардия, конвулсии. Има фулминантен курс, за сърдечна недостатъчност, ако не се намесвате бързо с подходящо лечение.
Токсичността на тиамина е много ниска, пероралните дози до 500 mg / ден за един месец се понасят добре, както и 100 mg парентерално, по-високи дози могат да причинят главоболие, гърчове, слабост, сърдечна аритмия и алергични реакции.
Два животински тиаминови антагониста са открити в животински и растителни тъкани: тиаминаза I и тиаминаза II.
Тиаминаза I е отговорна за някои случаи на хиповитаминоза в страни, където се консумира сурова риба и парализа на Chastek, която засяга норка и лисица, хранена с животински висцери.
Тиаминаза II, произведена главно от чревни бактерии, може в някои случаи също да причини хиповитаминоза.
Хранилки и препоръчителна дажба
Тиаминът е широко разпространен в храната, но повечето съдържат само малки количества.
Добри участници са: месо, особено свинско; вътрешности; яйцата; зърнени култури, които за много популации съставляват основния източник и сухите бобови растения.
Цялото зърно е по-богато на тиамин, тъй като е концентрирано главно в околоплодника и в перисперма на карисопсиса, които се елиминират по време на смилането и пресяването.
В пропарения ориз съдържанието на тиамин е по-високо от полирания ориз, тъй като преди рафинирането се подлага на технологичен процес, който позволява прехвърлянето на витамина от външните слоеве към ендосперма.
Тъй като основната роля на тиамина е енергийният метаболизъм и в частност този на въглехидратите, като се има предвид и трудността да се достигне препоръчаната дажба, последната се отнася до енергийното снабдяване и по-точно до 1000 ккал от дажбата.
Според LARN препоръчителната дажба е 0, 4 mg / 1, 000 kcal, като препоръката да не падне под 0, 8 mg при възрастни с енергиен прием под 2000 kcal / ден.
